---
title: "Задержка появления и появление делирия у взрослых"
tags:
  - деменция
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Когнитивные расстройства, делирий и деменция"
hub: "[[🧠 Делирий, деменция и нейропсихиатрия]]"
---

# Задержка появления и появление делирия у взрослых


> **Раздел:** [[🧠 Делирий, деменция и нейропсихиатрия]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Шер-Лу Пай, доктор медицины Редактор раздела:Натали Ф. Холт, MD, MPH Заместитель редактора:Нэнси А. Нуссмайер, доктор медицины, FAHA
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Несвоевременное возвращение к нормальному сознанию после применения общей анестезии может проявляться как задержка появления или бред. В большинстве случаев эти состояния временные и постепенно проходят по мере метаболизма и вывода анестетиков. Редко причиной становится серьёзное медицинское или неврологическое состояние, требующее срочного вмешательства.

В этой теме будут рассмотрены причины и лечение отсроченного появления и появления делирия после общей анестезии. Лечение персистирующего послеоперационного делирия рассматривается отдельно. (См. раздел «Делирий и острая путаница: профилактика, лечение и прогноз», раздел «Лечение».)

Другие проблемы, возникающие в отделении послеанестезиологического ухода (PACU), обсуждаются отдельно. (См.  «Обзор послеанестезионного ухода взрослых пациентов».)

НОРМАЛЬНОЕ ПОЯВЛЕНИЕ —

Появление — это постепенное возвращение сознания после прекращения введения анестетика и адъювантных препаратов в конце хирургической процедуры. Большинство пациентов плавно переходят из хирургического анестезиозного состояния в бодрствующее состояние с сохранением защитных рефлексов [1]. После выхода из операционной транспортировка в постанестезиологическое отделение (PACU) обычно осуществляется, когда пациент экстубирован и дышит спонтанно с достаточной подачей кислорода и вентиляции, гемодинамически стабилен и может быть возбуждён для выполнения простых словесных команд (например, открытия глаз или сжатия руки).

Большинство пациентов становятся более сознательными (то есть бодрствуют и осознают окружающую обстановку и идентичность) примерно через 15 минут после экстубации, и все пациенты должны реагировать в течение 60 минут после последнего введения любого седативного, опиоидного или анестетика [2-4]. Однако время, необходимое для возвращения в сознание, зависит от конкретного анестетика и анальгетика, применяемых (включая их дозировку, длительность и время с момента последнего применения) (см. «Факторы риска длительного действия лекарств » ниже); тип и продолжительность хирургической процедуры; а также предоперационное физическое и психическое состояние пациента. Данные также указывают на то, что восстановление сознания и потеря сознания — это разные процессы с определёнными механизмами в мозге, и что возвращение сознания частично зависит от внешних и внутренних стимулов [5-7].

ЗАДЕРЖКА ПОЯВЛЕНИЯ

Начальное лечение — После экстубации пациентов с чрезмерной сонностью часто стимулируют для оценки уровня седации, стимулирования достаточной вентиляции и восстановления ориентации. Обычно эти меры приводят к постепенному возвращению к полному сознанию. (См.  раздел «Поддержание общей анестезии», раздел «Переход к фазе выхода».)

Если пациент остаётся без сознания или находится под сильной седацией через 30–60 минут после последнего применения анестетика или адъюванта, дальнейшая оценка и лечение направлены на наиболее распространённые и наиболее серьёзные заболевания (таблица 1). Все варианты следует рассматривать быстро и одновременно, чтобы исключить причины, требующие срочного внимания (например, инсульт) (таблица 2).

Рассмотрите длительное действие лекарств — остаточный эффект одного или нескольких анестетиков или адъювантных препаратов является самой частой причиной задержки возникновения. Также следует учитывать остаточный эффект нейромышечного блокирующего агента (NMBA); Мышечная слабость может привести к гиповентиляции, что приводит к гипоксемии и/или гиперкапнии, что может ещё больше усугублять седацию.

Следует оценить общую и самую свежую дозу каждого анестетика и адъюванта. Иногда ошибка в дозировке или случайное введение непреднамеренного анестетика или адъювантного препарата (например, замена шприца) может способствовать задержке появления препарата.

Факторы риска длительных эффектов лекарств — Следующие взаимодействия** **препарат-лекарственный препарат могут усугублять остаточные эффекты и задерживать появление препаратов:

●**Комбинации анестетиков и адъювантных препаратов **— при комбинировании анестетиков разных классов эффекты центральной нервной системы (ЦНС) часто являются синергетичными. Синергия особенно распространена, когда препараты, действующие преимущественно нарецепторы ГАМК (например, мидазолам, пропофол, этомидат), комбинируются с препаратами, действующими на другие типы рецепторов [8]. (См.  «Общая анестезия: внутривенные индукционные агенты».)

●**Предоперационное рецептурное и другие препараты** – Усиление эффекта ЦНС также может происходить из-за взаимодействия анестетиков с предоперативными рецептурными препаратами, добавками, рекреационными наркотиками или алкоголем (таблица 3).

Некоторые состояния могут влиять на метаболизм, выведение или чувствительность препарата и способствовать задержке появления препарата:

●**Печёночная или почечная недостаточность **– У пациентов с почечной или печёночной недостаточностью снижение метаболизма и клиренса препаратов приводят к увеличению продолжительности действия большинства внутривенных (IV) анестетиков и адъювантных препаратов [9,10].

●**Возраст и вес** – возрастные изменения фармакодинамики и фармакокинетики усиливают и продлевают действие анестетиков и адъювантных средств на ЦНС у пожилых людей. (См.  раздел «Анестезия для пожилых людей».)

Стандартная дозировка лекарств у пациентов с очень низкой массой тела может привести к абсолютной передозировке, тогда как относительная передозировка часто встречается у пациентов с ожирением, получающих дозировку анестетиков с учётом веса. (См.  раздел «Анестезия для пациента с ожирением», раздел «Дозирование анестетиковых препаратов».)

●**Гипотермия** — Гипотермия замедляет метаболизм и выводит большинство анестетиков и адъювантных веществ. (См. ниже «Рассмотрите температурные и метаболические нарушения ».)

● **Гипотиреоз **– У пациентов с тяжело выраженной гипотиреозной системой ухудшён вентиляционный аппарат и слабость дыхательных мышц, что делает их более чувствительными к действию седативных препаратов, опиоидов и нейромышечных блокаторов [11-15]. (См. раздел «Респираторная функция при заболеваниях щитовидной железы», раздел «Гипотиреоз» и «Анестезия для пациентов с заболеваниями щитовидной железы и для пациентов, перенесших операции на щитовидной железе или паращитовидной железе», раздел «Гипотиреоз».)

Опиоиды — Опиоиды могут способствовать задержке появления, поскольку седативные эффекты опиоидов синергетичны со всеми другими анестетиками и адъювантными препаратами. Кроме того, гиперкапния, вызванная гиповентиляцией, вызванной опиоидами, может дополнительно усугублять седацию. Обнаружение миоза и брадипноэ вместе с седациейутверждает, что опиоиды могут способствовать задержке появления препарата, особенно если вводятся высокие дозы или очень сильный опиоид.

Если передозировка опиоидами является наиболее вероятной причиной сильной седации, то может быть введена небольшая доза внутривенного налоксона 40–80 мкг (40–80 мгл). Введение налоксона может избежать повторной интубации, а также исключает изменение психического состояния, вызванное опиоидами, чтобы позволить оценить другие возможные причины. Повторяют: дозы налоксона по 40 мкг могут вводиться с интервалом от двух до пяти минут, пока пациент не отреагирует, без признаков дыхательной подавленности. Период полураспада налоксона составляет от 1 до 1,5 часа, что может быть короче, чем период полураспада опиоида, который обратно меняется. В редких случаях необходима непрерывная инфузия налоксона для лечения рецидивирующей дыхательной депрессии с тщательным наблюдением и титрацией скорости инфузии в зависимости от реакции пациента (таблица 4). Эффективная доза варьируется в зависимости от количества опиоида, полученного пациентом, его весе и степени проникновения опиоидов в центральную нервную систему [16]. Налоксон всегда тщательно титрируют для эффекта. Возможные побочные эффекты включают острую, сильную боль из-за внезапной смены обезболивающих эффектов опиоида [17], а также редкие тяжёлые сердечно-легочные побочные эффекты (например, аритмии [18-21], тяжёлая гипертония [18,22-25], флэш-отёк лёгких [18,26-32]). Вероятной причиной является массовый выброс катехоламинов [17,33].

Седативно-гипнотические препараты — Хотя прекращение седации обычно происходит быстро после прекращения внутривенного седативно-гипнотического препарата, их эффект синергетичен с опиоидами и другими анестетиками. (См. выше раздел «Факторы риска длительного действия лекарств ».)

Восстановление после внутривенной седативно-гипнотической инфузии зависит от контекстно-чувствительного полувремени препарата (время, необходимое для снижения концентраций в плазме на 50 процентов после прекращения стационарной инфузии), а также от продолжительности инфузии. Например, время восстановления и пробуждение обычно наступают <25 минут после прекращения инфузии пропофола , введённой в поддерживающих дозах в течение трёх часов [34]. (См.  раздел «Поддержание общего наркоза», раздел «Седативно-гипнотическое средство: пропофол».)

Дексмедетомидин — это высокоселективныйальфа-2 агонист, действующий на рецепторы в мозге и спинном мозге, который может вводиться инфузией в периоперационный период для использования его обезболивающих, седативных, анксиолитических и симпатолитических свойств. Разрешение происходит постепенно после прекращения приёма дексмедетомидина, так что остаточная седация, а также гемодинамическое снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления могут сохраняться в раннем послеоперационном периоде [35]. (См.  раздел «Поддержание общей анестезии», раздел «Дексмедетомидин».)

Нет средств обратного обращения для какого-либо внутривенного седативно-гипнотиза. Пациентов, находящихся в состоянии сонливости, часто стимулируют вентиляцию и предотвращают обострение седации из-за гиперкапнии.

Летучие ингаляционные анестетики — Хотя прекращение седации обычно происходит быстро после прекращения ингаляционного анестетика, ликвидация может быть продлена при более длительном введении [36], низкой минуте вентиляции и/или низком сердечном выбросе. Изофлуран выводится медленнее, чем севофлуран или десфлуран. Однако исследования отмечают лишь небольшие клинически незначительные различия во времени восстановления ПАКУ при сравнении летучих анестетиков [37,38]. (См.  раздел «Поддержание общей анестезии», раздел «Переход к фазе выхода».)

Хотя ингаляционные средства вряд ли станут фактором чрезмерной сонливости более нескольких минут после первоначального появления из общей анестезии, их эффект синергетичен с опиоидами и другими анестетиками (см. выше «Факторы риска длительного действия лекарств »). Таким образом, пациентов могут часто стимулировать для обеспечения достаточной вентиляции во время транспортировки из операционной и в первые несколько минут в PACU, тем самым избегая гиповентиляции и способствуя исключению остаточных ингаляционных анестетиков.

Бензодиазепины — Седативное и респираторно-депрессирующее действие бензодиазепинов синергетично с другими анестетиками и адъювантами, особенно при сочетании мидазолама с фентанилом [8]. Бензодиазепины также связаны с побочными эффектами, такими как амнезия, сонливость и когнитивные нарушения, а также с непредсказуемым и относительно высоким риском парадоксальных реакций, таких как раздражительность и агрессивность во время появления [39,40]. (См. выше раздел «Факторы риска длительного действия лекарств ».)

В редких случаях флумазенил вводятся, если высокие дозы мидазолама или бензодиазепина более длительного действия (например, лоразепам) являются наиболее вероятной причиной чрезмерной седации и тяжёлого дыхательного подавления (таблица 4) [39]. Начальная доза флумазенила у взрослых составляет 0,2 мг внутривенно в течение 30 секунд. Повторяющиеся дозы по 0,2 мг могут вводиться до достижения желаемого эффекта, вплоть до максимальной дозы 1 мг. Поскольку флумазенил может действовать короче, чем обратный бензодиазепин, пациент тщательно контролируется на предмет рецидивов седации и/или гиповентиляции. Дозировка флумазенила может повторяться, но не более 3 мг нельзя вводить в течение определённого часа. (См.  раздел «Отравление бензодиазепинами», раздел «Роль противоядия (флумазенила)».)

Антихолинергические средства — Передозировка скополамина, атропина или комбинации средств с антихолинергической активностью редко приводит к кому (таблица 5). Делирий и другие признаки антихолинергической интоксикации, такие как мидриаз, гипертермия, покраснение или анхидроз, чаще всего являются проявлениями передозировки антихолинергическими препаратами, особенно у пожилых пациентов [41,42]. (См. ниже «Возникающий делирий » и  раздел «Антихолинергическое отравление», «Клинические особенности передозировки».)

Физостигмин 0,5–2 мг внутривенно (или 25–50 мкг/кг) может вводиться медленно внутривенным введением, если передозировка антихолинергических препаратов сильнаОбследования с непрерывным электрокардиографическим мониторингом для выявления тяжёлой брадикардии, а также внимательным наблюдением на судороги или бронхоспазм (таблица 4). (См.  раздел «Антихолинергическое отравление», раздел «Антидотическая терапия физостигмином при тяжёлой токсичности».)

Нейромышечные блокирующие агенты — остаточный эффект NMBAs из-за неполного обращения часто встречается в PACU [43-46]. В результате мышечная слабость и гиповентиляция могут привести к гиперкапнии, усугубляющей седацию и мешая выводу остаточных ингаляционных анестетиков.

Фармакологический реверсивный агент (например, неостигмин [до 5 мг] с гликопирролатом [до 1 мг], или сугаммадекс 2 мг/кг) вводится при подозрении остаточной блокады или подтверждении периферическим нервным стимулятором. Если мышечная слабость сохраняется после введения максимальных доз средств обратного обращения НМБА, может потребоваться временная контролируемая механическая вентиляция. (См.  «Послеоперационные осложнения дыхательных путей и лёгких у взрослых: этиологии и первичная оценка и стабилизация».)

Рассмотрим гипоксемию и/или гиперкапнию — артериальные газы в крови измеряются у пациентов с отсроченной эстрогенцией, а гипоксемия и/или гиперкапния лечатся оперативно. Гипоксемия обнаруживается при пульсоксиметрии, но это нечувствительный монитор гиповентиляции и гиперкапнии, поскольку большинству пациентов вводится дополнительный кислород. Хотя гиперкапния обнаруживается при постоянном мониторинге конечного приливного углекислого газа (ETCO 2) во время пребывания пациента в операционной, капнография может быть недоступна в PACU. Лечение респираторных заболеваний, вызывающих гипоксемию и/или гиперкапнию обсуждается отдельно. (См.  «Послеоперационные осложнения дыхательных путей и лёгких у взрослых: этиологии и первичная оценка и стабилизация».)

Рассмотрим нарушения температуры и метаболизма — измеряется температура, а также проводятся стандартные лабораторные тесты на глюкозу и электролиты. Гипотермия, гипертермия или нарушения метаболизма могут вызвать сонливость.

Нарушения температуры лечатся оперативно.

●**Гипотермия **– Даже лёгкая гипотермия <35°C может ухудшать сознание и усиливать действие анестетиков, депрессирующих ЦНС. Прогрев в PACU обычно осуществляется с помощью устройств принудительного нагрева воздуха. Если температура <33°C, обычно требуется контролируемая механическая вентиляция во время прогрева пациента. (См.  раздел «Периоперационное управление температурой», раздел «Послеоперационная гипотермия».)

Наиболее частой причиной гипотермии является воздействие окружающей среды в операционной, но некоторые медицинские состояния могут усугублять её (например, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность, сепсис, гипотиреоз). (См.  раздел «Периоперационное управление температурой», раздел «Интраоперационная гипотермия».)

●**Гипертермия** – повышенная температура >38°C может вызвать изменения в психическом состоянии. Наиболее частыми причинами гипертермии являются случайное перегревание и послеоперационная лихорадка. Одеяла снимаются, могут применяться меры испарительного охлаждения, а при лихорадке вводят ацетаминофен 650 мг. (См.  раздел «Периоперационное управление температурой», раздел «Послеоперационная лихорадка или гипертермия».)

Также следует рассмотреть злокачественную гипертермию, особенно если присутствуют синусовая тахикардия и/или жесткость мышц или целевой мышцы, либо если лабораторные исследования выявили гиперкарбию, метаболический ацидоз и/или гиперкалиемию. (См.  «Злокачественная гипертермия: диагностика и лечение острого кризиса».)

Другие детали, касающиеся оценки и управления послеоперационной лихорадкой, обсуждаются отдельно. (См.  «Лихорадка у хирургического пациента».)

Уровень глюкозы и электролитов проверяется, а нарушения быстро лечатся.

●**Глюкоза** – Гипогликемия или гипергликемия могут вызвать седацию, требующую своевременного лечения.

Острая тяжёлая гипогликемия (<50 мг/дл) лечится внутривенным болюсом 25–50 г декстрозы, затем непрерывной инфузией декстрозы с измерением концентрации глюкозы каждые 30–60 минут. Обращение симптомов ЦНС может отставать от нормализации уровня глюкозы.

Лечение тяжелой гипергликемии обсуждается отдельно. (См.  «Диабетический кетоацидоз у взрослых: лечение».)

●**Натрий **– Лечение гипонатриемии и гипернатриемии обсуждается отдельно. (См.  «Обзор лечения гипонатриемии у взрослых» и  «Лечение гипернатриемии у взрослых».)

Периоперационная гипонатриемия может возникать у пациентов с синдромом неправильной секреции антидиуретических гормонов (SIADH) [47] (см.  «Причины гипотонической гипонатриемии у взрослых»). Гипонатриемия также может быть вызвана непроводящим (то есть неэлектролитным) раствором для ирригации, используемым во время гистероскопии или трансуретральной резекции простаты (ТУРП) или мочевого пузыря (ТУРБ). (См.  «Гипонатриемия после трансуретральной резекции, гистероскопии или других процедур, связанных с ирригацией без электролитов».)

Периоперационная гипернатриемия может возникнуть из-за инфузии больших объёмов физиологического раствора или бикарбоната, интраоперационных незаметных потерь воды или диабета. (См.  «Этиология и оценка гипернатриемии у взрослых».)

●**Гипермагнеземия **– гипермагнеземия (>4 мэкв/л) обычно проходит после прекращения терапии магнием (например, внутривенная инфузия магния для лечения эклампсии или преэклампсии). При почечной недостаточности пациентов с гипермагнеземией лечат изотоничными внутривенными жидкостями плюс петлевым диуретиком (например, фуросемид), а также прекращение терапии магнием; Может потребоваться диализ. (См. «Гипермагнеземия: причины, клинические проявления, оценка и лечение».)

●**Гиперкальциемия** – Послеоперационная гиперкальциемия может возникать у пациентов, перенесших операцию по поводу гиперпаратиреоза или злокачественных раков; Лечение обсуждается отдельно. (См.  «Лечение гиперкальциемии».)

Рассмотрим неврологические расстройства — Базовое неврологическое обследование проводится как можно скорее, когда появление задерживается (таблица 2) [48,49]. Для пациентов с пониженным уровнем сознания неврологическое обследование оценивает спонтанное поведение и реакции на стимулы, а также Моторные реакции и функцию черепных нервов (например, реактивность зрачков, движения глаз) (рисунок 1). Для пациентов, не реагирующих или плохо реагирующих пациентов, для оценки тяжести ступора или комы может использоваться шкала комы Глазго (GCS) (таблица 6). (См.  раздел «Ступор и кома у взрослых», «Неврологическое обследование».)

Неврологические причины задержки появления чаще встречаются у пациентов, проходящих определённые виды операций, как указано ниже, особенно после краниотомии при нейрохирургических операциях (например, внутричерепно-сосудистые процедуры, удаление опухоли, удаление гематомы, травма). В таких случаях оценка должна включать хирурга, чтобы исключить возможные хирургические осложнения. (См.  раздел «Анестезия при краниотомии у взрослых», раздел «Отсроченный выход».)

В зависимости от результатов первоначального осмотра и оценки возможных причин, как указано выше, может быть запрошена срочные неврологические консультации и нейровизуализация для оценки возможности острого внутричерепного события, такого как:

●**Острый инсульт** — острый периоперационный инсульт может быть вызван церебральным ишемией или внутричерепным кровоизлиянием. Хотя периоперационный инсульт редко встречается у пациентов, проходящих некардиальную операцию, те, кто проходит эндартерэктомию сонной артерии, операцию на аорте или периферических сосудах, а также резекцию опухолей головы и шеи, находятся в группе более высокого риска, чем другие хирургические пациенты [50-53]. В некоторых случаях событие может не быть заметным в PACU, а происходит через несколько часов или дней. Оценка и лечение острого инсульта обсуждаются отдельно. (См.  «Периоперационный инсульт после некардиальной, несонной и неневрологической операции» и  «Первичная оценка и лечение острого инсульта».)

●**Судороги** — постиктальное состояние или несудорожные судороги являются необычными причинами обтондации в PACU.

Периоперационные судороги иногда возникают из-за эпилепсии, острого инсульта, операции по поводу черепно-мозговой травмы, внутричерепной опухоли, церебральной аневризмы или артериовенозной мальформации, локальной анестезии или другой наркотической токсичности, а также отмены алкоголя (таблица 7). Лечение судорожных приступов обсуждается отдельно. (См.  раздел «Конвульсивный эпилептик у взрослых: лечение», раздел «Экстренное противосудорожное лечение».)

Оценка и лечение несудорожных приступов обсуждаются отдельно. (См. «Неконвульсивный статус эпилептика: классификация, клинические признаки и диагностика».)

● **Гипоксико-ишемическая энцефалопатия **– Гипоксично-ишемическая энцефалопатия может сопровождаться провоцирующим периоперационным событием, таким как остановка сердца или глубокая гипотензия. Оценка и лечение обсуждаются отдельно. (См. «Гипоксико-ишемическое повреждение мозга у взрослых: оценка и прогноз».)

●**Повышенное внутричерепное давление** – Острое повышение внутричерепного давления может возникнуть после операции по лечению внутричерепной гематомы или опухоли, либо из-за церебрального отёка (например, тяжёлого травматического повреждения головного мозга, крупного инфаркта мозга, острой гипоксической ишемической энцефалопатии), неисправного вентрикулоперитонеального (VP) шунта или обструкции венозного оттока мозга (например, тромбоз венозного синуса, сдавливание яремной вены, операция на шее). Оценка и лечение обсуждаются отдельно. (См.  «Оценка и управление повышенным внутричерепным давлением у взрослых».)

●**Предшествующие неврологические дефициты** — временные фокальные неврологические дефициты могут возникать после седации или общей анестезии у пациентов с предыдущей историей неврологических повреждений после инсульта или других причин; Это явление известно как дифференциальное пробуждение. Такие дефициты обычно проходят от 30 минут до нескольких часов, но требуется междисциплинарная оценка. (См.  раздел «Анестезия для краниотомии у взрослых», раздел «Дифференциальное возникновение или пробуждение».)

●**Синдром гиперперфузии** – синдром церебральной гиперперфузии является редким проявлением эндартерэктомии сонной артерии. (См.  раздел «Осложнения эндартерэктомии сонной артерии», раздел «Синдром гиперперфузии».)

●**Синдром воздушной эмболии или жировой эмболии** – Во время операции могут возникать фокальные неврологические дефициты или изменения психического состояния из-за артериального воздуха, тромболической эмболии [54] или синдрома жировой эмболии [55]. Подробности о обнаружении и управлении эмболическими явлениями обсуждаются в отдельных темах:

• (См.  раздел «Воздушная эмболия», «Хирургия и травма».)

•(См.  «Внутриоперационная венозная эмболия воздуха во время нейрохирургии».)

•(См.  «Профилактика венозной тромбоэмболической болезни у взрослых пациентов с неортопедической хирургией».)

•(См.  «Синдром жировой эмболии».)

ПОЯВЛЕНИЕ БРЕДА

Клинические особенности — Короткий период возбуждения часто встречается при выходе из общей анестезии. При переходе через стадию делирия во время начальной экстренной помощи пациенты могут проявлять возбуждение, гипервозбудимость, расслабление, плач, беспокойство и спутанность разума [56-59]. Термины для описания этой фазы включают возбуждение появления, возбуждение появления и бред появления. Короткий период появления делирия особенно часто встречается у детей. (См.  разделы «Появление из общей анестезии», раздел «Тяжёлое возбуждение » и  «Возникающий делирий и возбуждение у детей».)

Частота и временной ход — В одном проспективном наблюдательном исследовании, в котором использовался метод оценки путаницы для критериев отделения интенсивной терапии (CAM-ICU) у 400 взрослых пациентов, внутриоперационное возбуждение во время появления наблюдалось у 19 процентов [57]. Эта интраоперационная стадия возникновения обычно очень короткая (несколько минут) и часто быстро проходит после удаления вредного стимула, такого как эндотрахеальная трубка. Проспективное наблюдательное исследование, использовавшее другой метод оценки — шкалу Ричмондской агитации-седации (RASS) у взрослых пациентов 1970 года, показало, что у 3,7 процента имели признаки возникающего делирия в операционной сразу после экстубации, тогда как только 1,3 процента оставались в бреде вскоре после госпитализации в отделение после анестезии (PACU) [59]. Другое наблюдательное исследование использовало шкалу скрининга медсестринского делирия у 1000 пациентов, проходивших ортопедическую или абдоминальную операцию, отмечая «недостаточную экстренность» (определяемую как балл ≥2) у 10 процентов при поступлении в PACU, хотя у 2 процентов до хирургической процедуры был балл ≥2 [36]. В этом исследовании пациенты с положительными баллами делирия имели более длительную продолжительность анестезии.

У некоторых пациентов послеоперационный делирий сохраняется or повторяется после первоначального выхода из анестезии или становится заметным только в PACU [36,60,61]. Осознанный период обычно проявляется после первого выхода из общей анестезии, но не всегда. Послеоперационный делирий может проявляться как возбуждение (гиперактивный подтип) или сонливость с изменённым психическим состоянием (гипоактивный подтип), возникающей в послеоперационный период после первоначального выхода из общей анестезии [57,62]. Гиперактивный делирий легче обнаруживается из-за явного возбуждения, гипервозбудимости, детормициза, плача, беспокойства и психической сопутанности; Некоторые пациенты колеблются между гипер- и гипоактивными подтипами [63]. В исследовании с использованием критериев CAM-ICU 31 процент из 400 взрослых пациентов испытывали бредовые состояния при поступлении в PACU после общей анестезии [57]. Примерно половина этих пациентов проявила гиперактивный делирий, а у половины — гипоактивный подтип. Частота делирия снизилась до 15 процентов через 30 минут, 8 процентов через 60 минут и только 4 процентов на момент выписки из ПАКУ. Большинство пациентов с персистирующей делирией во время пребывания в PACU имели гипоактивный подтип (92 процента), и все соответствовали другим критериям для выписки из PACU [57]. У детей наблюдается более высокая частота делирия во время и вскоре после выхода из общей анестезии по сравнению со взрослыми. (См.  «Появление делирия и возбуждение у детей».)

Оценка причин — Гипоактивный возникающий делирий имеет схожие причины с отсроченным появлением; таким образом, оценка и обращение с этими субъектами аналогичны в условиях PACU (таблица 1 и таблица 2). (См. выше «Отсроченное появление ».)

Распространённые причины гиперактивного делирия включают острую боль, вызванную операцией или другим дискомфортом (например, раздутие мочевого пузыря), а также паника из-за одышки и дыхательных недостаточек, вызванных остаточной нервно-мышечной блокадой. (См. выше раздел «Нейромышечные блокирующие агенты ».)

Управление

●**Начальное управление — **начальное управление возникающим делирием и/или возбуждением включает:

•Уверенность и переориентация.

•Лечение острой боли. Однако клинический эффект каждой дозы опиоидов тщательно отслеживается, поскольку опиоиды могут вызывать делирий [57,64]. Предпочтительнее использовать неопиоидные препараты и методы, если они эффективны. (См. раздел «Делирий и острые состояния путаницы: профилактика, лечение и прогноз», раздел «Профилактика» и «Делирий и острые состояния путаницы: профилактика, лечение и прогноз».)

•Лечение других дискомфортов (например, раздутие мочевого пузыря, гипотермия). (См.  «Обзор послеанестезионного ухода взрослых пациентов».)

•Лабораторные исследования для определения наличие гипоксемии, гиперкарбии, гипогликемии или электролитного дисбаланса.

•Рассмотрение эффектов некоторых остаточных анестетиков (например, бензодиазепинов, опиоидов, скополамина, дифенгидрамина).

•Кетамин – Хотя психотомиметические побочные эффекты кетамина могут проявляться как бредовый бред (например, галлюцинации, кошмары, яркие сны), это не является постоянным явлением [65-69]. Мы избегаем рутинного совместного приема предоперационного бензодиазепина, поскольку он является предиктором возникновения делирия в палате восстановления [70]. (См. выше раздел «Рассмотрите длительные эффекты лекарств ».)

●Рассмотрение предоперационного употребления веществ (например, алкоголя, амфетаминов, кокаина, каннабиноидов). При подозрении токсикологический скрининг может дать полезную информацию. (См.  «Тестирование на наркотики в моче».)

●Рассмотрение других токсичных веществ, включая агенты, способные вызывать серотониновый синдром (таблицы 8 и 9). (См.  «Делирий: оценка и диагностика» и  «Серотониновый синдром (серотониновая токсичность)».)

●**Управление устойчивым делирием**

•Применение галоперидола при сильном или стойком возбуждении — у пациента с сильно возбужденным ПАКУ, после лечения обратимых причин делирия, а также если перенаправление и переориентация не сработали, прием небольшой дозы галоперидола (например, 0,5–2 мг) является разумным, и эта доза может повторяться (до примерно 5 мг общей дозы). Поскольку галоперидол не усугубляет общий ход делирия, мы предпочитаем его бензодиазепину для седативного применения пациента с тяжёлым возбуждением, который представляет опасность для себя или других. (См. раздел «Седативно-обезболивающая у взрослых с ИВЛ: свойства лекарств, схемы дозировки и побочные эффекты», раздел «Антипсихотики».)

Однако профилактический галоперидол не рекомендуется для предотвращения делирия. Антипсихотики входят в список критериев Бирса как препараты, которых следует избегать пожилым людям (см.  раздел «Назначение лекарств пожилым людям», раздел «Критерии Бирса»). В одном многоцентровом исследовании медицинские и хирургические пациенты старше 70 лет были рандомизированы для получения галоперидола или плацебо поверх нефармакологических стратегий профилактики делирия [71]. Различий в частоте делирия, продолжительности или тяжести не выявлено. Аналогично, другие антипсихотики (как типичные, так и атипичные) не изменили частоту делирия, продолжительность или тяжесть у общих медицинских или послеоперационных тяжело больных пациентов и могут причинять вред [72-74].

•Консультация с неврологом — неврологическая консультация получается, если делирий тяжёлый и устойчивый, хотя острое внутричерепное событие, такое как инсульт, является редкой причиной. Делирий, длящийся часами или днями, связан с пожилым возрастом, предоперационными когнитивными нарушениями, употреблением алкоголя, тяжёлыми медицинскими заболеваниями и специфическими лабораторными аномалиями (например, уровень натрия или глюкозы) [75-80]. Делирий во время выписки из PACU предсказывает персистирующее делирия на поздних этапах послеоперационного курса, с результатами, которые хуже, чем у пациентов без этого осложнения (например, смертность, длительное пребывание в больнице, госпитализация после выписки) [58,75,81-84]. (См. «Делирий и острые состояния путаницы: профилактика, лечение и прогноз».)

Детали управления послеоперационным делирием, который сохраняется после выписки из PACU, обсуждаются отдельно. (См.  "Делирий и острая путаница состояний: профилактика, лечение и прогноз", раздел 'Управление'.)

Профилактические стратегии — Подробности стратегий по снижению послеоперационного делирия обсуждаются в отдельной теме. (См.  «Периоперационные нейрокогнитивные расстройства у взрослых: факторы риска и стратегии их снижения».)

Мы не используем дексмедетомидин регулярно для минимизации возникновения раздражения, поскольку он повышает риск гипотензии и небольшое продление времени появления. Однако мы можем выбрать этот препарат для пациентов с высоким риском возникновения возникновения эмерджентного возбуждения или послеоперационного делирия (например, анамнеза возникновения возникновения, посттравматического стрессового расстройства) [85,86].

Некоторые исследования показывают, что интраоперационное введение дексмедетомидина улучшает или снижает частоту возникновения возбуждения [87-91] или других видов послеоперационных нейрокогнитивных расстройств, как обсуждается в отдельной теме (см.  «Периоперационные нейрокогнитивные расстройства у взрослых: факторы риска и стратегии смягчения», раздел «Внутривенные препараты, связанные с низким риском»). Мета-анализ рандомизированных исследований 2022 года у пациентов, проходящих некардиологическую неневрологическую операцию (2676 пациентов; 33 исследования) показал, что внутриоперационное введение дексмедетомидина было связано с уменьшением частоты возникновения раздражения (отношение риска [RR] 0,38, 95% CI 0,29-0,52) по сравнению с плацебо [91]. Также у пациентов, получавших дексмедетомидин, наблюдалась более низкая частота клинически значимой боли (ОР 0,50, 95% ДИ 0,32-0,80), тошноты и рвоты (ОР 0,54, 95% ДИ 0,0,33-0,86), дрожи (ОР 0,24, 95% ДИ 0,12-0,49) и кашля (ОР 0,69, 95% ДИ 0,61-0,79). Однако гипотензия в ПАКУ была более вероятна у тех, кто получал дексмедетомидин (ОР 5,39, 95% ДИ 1,12-5,89) [91]. Также время до экстубации было немного длиннее у пациентов, получавших дексмедетомидин (средняя разница в одну минуту, 95% ДИ 0,32–1,68 минуты), хотя время до выписки из PACU не было продленным.

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: делирий и состояния путаницы у пожилых людей».)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Задержка появления**

• **Определение** – Задержка появления после общей анестезии определяется как неспособность вернуться в сознательное состояние с сохранившимися защитными рефлексами в течение 60 минут после последнего применения любого опиоидного, седативно-гипнотического или другого анестетика. (См. «Нормальное появление» выше.)

• **Первичное лечение** — пациентов с чрезмерной сонливостью часто стимулируют для оценки уровня седации, вызова возбуждения, стимулирования достаточной вентиляции воздуха и восстановления ориентации. Дальнейшая оценка и лечение направлены на наиболее распространённые и серьёзные заболевания (таблица 2). (См. выше «Начальное управление».)

• **Управление остаточным действием анестетиков** — задержка появления или делирий может быть вызвана остаточным действием одного или нескольких анестетиков или адъювантных препаратов. (См. выше раздел «Рассмотрите длительные эффекты лекарств».)

-**Опиоиды** – Если передозировка опиоидами является наиболее вероятной причиной сильной седации и персистирующего брадипноэ, мы вводим налоксон от 40 до 80 мкг с титрованием дополнительных 40 мкг каждые две-пять минут до тех пор, пока пациент не отреагирует без признаков подавления дыхания (таблица 4). Введение налоксона может избежать повторной интубации и исключать седацию, вызванную опиоидами, что позволяет оценить возможные причины изменения психического состояния. (См. выше «Опиоиды ».)

- **Седативно-гипнотические агенты** — Для седативно-гипнотических или летучих анестетических средств не существует. (См. «Седативно-гипнотические агенты» выше и «Летучие ингаляционные анестетики» выше.)

- **Бензодиазепины** **и антихолинергические препараты **— В редких случаях передозировка бензодиазепина требует обратного применения флумазенила, а передозировка антихолинергических агентов — обратной дозировки физостигмином (таблица 4). (См. «Бензодиазепины» выше и «Антихолинергические агенты» выше.)

- **Нейромышечные блокирующие агенты** — слабость из-за остаточного эффекта нейромышечного блокирующего агента (NMBA) может способствовать задержке появления, вызывая гиповентиляцию при гиперкапнии, что усугубляет седацию и мешает выводу остаточных ингаляционных анестетиков. При подозрении или подтверждении эффекта на периферическом нервном стимуляторе вводятся средства обратного обращения (например, неостигмин, введённый с гликопиролатом или сугаммадекс). (См. выше раздел «Нейромышечные блокирующие агенты».)

• **Лечение других причин** – Гипоксемия и/или гиперкапния, гипотермия или гипертермия, гипогликемия или гипергликемия, а также нарушения электролитов оцениваются и своевременно лечатся как возможные причины задержки появления или делирия (таблица 2). (См. «Рассмотреть гипоксемию и/или гиперкапнию» выше и «Рассмотреть температурные и метаболические нарушения» выше.)

• **Лечение**

- **Нефармакологическое лечение** — Лечение возникновения или делирия включает успокоение и переориентацию, а также лечение острой боли и других дискомфортов (например, раздутие мочевого пузыря, гипотермия, слабость из-за остаточного NMBA) и метаболических нарушений. Другие возможные причины включают предоперационное употребление веществ или другую токсичность. (См. выше «Появление бреда».)

- **Фармакологическое лечение** — Введение небольшой дозы галоперидола (например, 0,5–2 мг) разумно для сильно возбужденного пациента в постанестезиологическом отделении (PACU) после лечения обратимых причин делирия, и эта доза может повторяться (до примерно 5 мг общей дозы) (степень 2C). Потому что hАлоперидол не усугубляет общий ход делирия, мы предпочитаем его, а не бензодиазепин, чтобы седативировать пациента с тяжёлым возбуждением, который представляет опасность для себя или других. Однако профилактический галоперидол для профилактики делирия не рекомендуется (класс 2C).

●**Лечение устойчивой задержки появления или делирия** — проводится базовое неврологическое обследование, если задержка появления или делирий сохраняется после оценки по другим причинам (таблица 2 , рисунок 1 и таблица 6). Иногда для оценки острого внутричерепного события необходимы срочные неврологические консультации и нейровизуализация. (См. выше раздел «Рассмотрите неврологические расстройства ».)

Причины и лечение персистирующего делирия обсуждаются отдельно. (См. раздел «Периоперационные нейрокогнитивные расстройства у взрослых: факторы риска и стратегии смягчения» и «Делирий и острые состояния путаницы: профилактика, лечение и прогноз», раздел «Управление».)

# ССЫЛКИ

* Браун ЭН, Лидик Р, Шифф НД. Общий наркоз, сон и кома. N Engl J Med 2010; 363:2638.
* Зелсер Дж., Уэллс, генеральный директор. Осложнения в реанестезиологической палате, связанные с анестезией. Анаэст в отделении интенсивной терапии, 1987; 15:168.
* Фрост Э.А. Дифференциальная диагностика задержки пробуждения при общей анестезии: обзор. Ближний Восток J Анестезиолог 2014; 22:537.
* Pavlin DJ, Rapp SE, Polissar NL и др. Факторы, влияющие на время выписки у взрослых амбулаторных пациентов. Анест Аналг, 1998; 87:816.
* Энгберс Ф. Является ли бессознательное просто противоположностью сознания? Анестезия 2018; 73:6.
* Пандит Дж. Дж. Мониторинг (не)сознания: последствия нового определения «анестезии». Анестезиология 2014; 69:801.
* Юнг Й.С., Пайк Х., Мин Ш.Х. и др. Обращение пациента по имени облегчает восстановление после общей анестезии: рандомизированное двойное слепое исследование. Анестезия 2017; 72:197.
* Хендрикс JF, Эгер EI 2-й, Соннер JM, Шафер SL. Является ли синергия правилом? Обзор анестетических взаимодействий, вызывающих гипноз и неподвижность. Анест Аналг 2008; 107:494.
* Макклейн Р.Л., Рамакришна Х., Анискевич С.И. и др. Анестезиологическая фармакология и вопросы периоперационного вмешательства у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Curr Clin Pharmacol 2015; 10:35.
* Анискевич С, Пай С.Л., Шайн Т.С. Анестетическая фармакология для трансплантации почки. Curr Clin Pharmacol 2015; 10:47.
* Smallridge RC. Метаболические и анатомические чрезвычайные ситуации щитовидной железы: обзор. Crit Care Med 1992; 20:276.
* Эбботт Т.Р. Анестезия при нелеченной миксодеме. Отчёт о двух случаях. брат Дж. Анест 1967; 39:510.
* Ким Дж.М., Хэкман Л. Анестезия при нелеченом гипотиреозе: отчет о трёх случаях. Анест Аналг, 1977; 56:299.
* Датта Д., Скализ П. Гипотиреоз и неспособность отлучить от груди у пациентов, проходящих длительное искусственное ИВЛ в региональном центре отлучения. Chest 2004; 126:1307.
* Lele AV, Clutter S, Price E, De Ruyter ML. Тяжёлый гипотиреоз, проявляющийся как микседема в послеоперационном периоде у пациента, принимающего сунитиниб: описание случая и обзор литературы. J Clin Anesth 2013; 25:47.
* Бойер EW. Лечение передозировки опиоидных анальгетиков. N Engl J Med 2012; 367:146.
* Дахан А, Аартс Л, Смит TW. Частота, обращение и профилактика дыхательной депрессии, вызванной опиоидами. Анестезиология 2010; 112:226.
* Кларк SF, Dargan PI, Jones AL. Налоксон при отравлении опиоидами: хождение по канату. Emerg Med J 2005; 22:612.
* Cuss FM, Colaço CB, Baron JH. Остановка сердца после обращения эффекта опиатов с налоксоном. Br Med J (ред. Клин Рес) 1984; 288:363.
* Андре RA. Внезапная смерть после введения налоксона. Анест Аналг, 1980; 59:782.
* Michaelis LL, Hickey PR, Clark TA, Dixon WM. Раздражительность желудочков, связанная с использованием гидрохлорида налоксона. Два случая и лабораторная оценка влияния препарата на сердечную возбудимость. Энн Торак Сурдж, 1974; 18:608.
* Отделение S, Corall IM. Гипертония после налоксона. Анестезия 1983; 38:1000.
* Эстило AE, Коттрелл JE. Налоксон, гипертония и разорванная церебральная аневризма. Анестезиология 1981; 54:352.
* Азар И, Терндорф Х. Тяжёлая гипертония и множественные преждевременные сокращения предсердий после введения налоксона. Анест Аналг, 1979; 58:524.
* Танака GY. Письмо: гипертоническая реакция на налоксон. JAMA 1974; 228:25.
* Nath SS, Tripathi M, Pandey C, Rao B. Налоксон-индуцированный отёк лёгких: потенциальная причина послеоперационной заболеваемости при лапароскопической донорской нефрэктомии. Индийский юридический факультет медицинских наук 2009; 63:72.
* Horng HC, Ho MT, Huang CH и др. Отрицательный отёк лёгких после введения налоксона у пациента с подавлением дыхания, вызванного фентанилом. Acta Anaesthesiol Тайвань 2010; 48:155.
* Бримакомб Дж, Архидиакон Дж, Ньюэлл С, Мартин Дж. Два случая легочного отёка, вызванного налоксоном, — возможное использование фентоламина в лечении. Анаест в интенсивной терапии, 1991; 19:578.
* Райд С.Р., Смит Р.Э., Кортни П.Г. Смертельный случай легкого отека у здорового молодого мужчины после введения налоксона. Анаэст в интенсивной терапии 1989; 17:374.
* Партридж BL, Уорд CF. Отёк лёгких после введения низких доз налоксона. Анестезиология, 1986; 65:709.
* Prough DS, Roy R, Bumgarner J, Shannon G. Острый отёк лёгочных у здоровых подростков после консервативных доз внутривенного налоксона. Анестезиология 1984; 60:485.
* Taff RH. Отёк лёгких после введения налоксона у пациента без сердечно-сосудистых заболеваний. Анестезиология 1983; 59:576.
* Остервальдер, Дж. Дж. Налоксон — для интоксикации внутривенными смесями героина и героина — безвредный или опасный? Проспективное клиническое исследование. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34:409.
* Хьюз М.А., Гласс П.С., Джейкобс Дж.Р. Контекстно-зависимый полурабочий день в мультикомпартментных фармакокинетических моделях для внутривенных анестетиков. Анестезиология 1992; 76:334.
* Дутта А, Сети Н, Суд Дж и др. Влияние дексмедетомидина на потребности в пропофоле во время анестезии, применяемой с помощью биспектральной индексной системы замкнутого контура анестезии: рандомизированное контролируемое исследование. Анест Аналг 2019; 129:84.
* Винхольдт Д., Эриксен Сан, Хармс Л.Б. и др. Недостаточная появление после некардиохирургии — проспективное наблюдательное исследование у 1000 пациентов. Acta Anaesthesiol Scand 2019; 63:1137.
* Махешвари К, Ахуджа С, Маша Э.Дж. и др. Влияние севофлурана по сравнению с изофлураном на время появления и продолжительность пребывания в отделении ухода после анестезии: чередующееся вмешательство. Анестх Аналг 2020; 130:360.
* Спрунг Дж., Дельжу А., Уорнер Д.О. и др. Время восстановления в отделении ухода после анестезии согласно летучему анестетику, используемому в клинической практике. Анест Аналг 2023; 137:1066.
* Роджерс Дж.Ф., Моррисон А.Л., Нафцигер А.Н. и др. Флумазенил снижает когнитивные нарушения, вызванные мидазоламом, без изменения фармакокинетики. Clin Pharmacol Ther 2002; 72:711.
* Манкузо С.Э., Танзи М.Г., Габай М. Парадоксальные реакции на бензодиазепины: обзор литературы и варианты лечения. Фармакотерапия 2004; 24:1177.
* Со SW, Су МК, Чин Дж, На ДЛ. Психическая путаница, связанная со скополаминовым пластырем у пожилых людей с лёгкими когнитивными нарушениями (МКИ). Arch Gerontol Geriatr 2009; 49:204.
* Роман GC, Jackson RE, Longoria EM, Fisher RE. Скополамин-индуцированный «хол»Инергический стресс-тест» у пожилых людей. Front Pharmacol 2014; 5:182.
* Мерфи GS, Brull SJ. Остаточный нервно-мышечный блок: уроки, не усвоенные. Часть I: определения, частота и неблагоприятные физиологические эффекты остаточного нервно-мышечного блокада. Анест Аналг 2010; 111:120.
* Брулл С.Дж., Мерфи Г.С. Остаточный нервно-мышечный блок: уроки, не усвоенные. Часть II: методы снижения риска остаточной слабости. Анест Аналг 2010; 111:129.
* Гросс-Сундруп М, Хеннеман Дж.П., Сандберг В.С. и др. Среднедействующие недеполяризующие нейромышечные блокирующие агенты и риск послеоперационных респираторных осложнений: когортное исследование с результатом перспективной склонности. BMJ 2012; 345:e6329.
* Фортье Л.П., МакКин Д., Тернер К. и др. Исследование RECITE: канадское проспективное, многоцентровое исследование частоты и тяжести остаточной нервно-мышечной блокады. Анест Аналаг 2015; 121:366.
* Столь HE, Дахер Р, Агирре Ф, Чен CC. Судороги и изменение психического состояния после операции по поводу пролапса тазовых органов. Int Urogynecol J 2011; 22:1463.
* Ниланонт И, Комольтри С, Сапосник Г и др. Канадская неврологическая шкала и NIHSS: разработка и валидация простой модели преобразования. Cerebrovasc Dis 2010; 30:120.
* Уайтли В.Н., Уордлоу Дж.М., Деннис М.С., Сандеркок Пенсильвания. Клинические показатели для выявления инсульта и временной ишемической атаки в отделении неотложной помощи: поперечное исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011; 82:1006.
* Селим М. Периоперационный инсульт. N Engl J Med 2007; 356:706.
* Бэйтман Б.Т., Шумахер Х.К., Ван С. и др. Периоперационный острый ишемический инсульт в некардиологической и несосудистой хирургии: частота, факторы риска и исходы. Анестезиология 2009; 110:231.
* Нг Дж.Л., Чан М.Т., Гелб А.В. Периоперационный инсульт при некардиологической и ненейрохирургической хирургии. Анестезиология 2011; 115:879.
* Влисидес П, Машур Г.А. Периоперационный инсульт. Can J Anaesth 2016; 63:193.
* Фатхи А.Р., Эштехарди П., Мейер Б. Патентное отверстие овала и нейрохирургия в положении сидяча: систематический обзор. Брат Дж. Анест 2009; 102:588.
* Chiappa V, Gonzalez RG, Manian FA, Deshpande V. ДЕЛА МАССАЧУСЕТСКОЙ ОБЩЕЙ БОЛЬНИЦЫ. Дело 23-2016. 46-летний мужчина с сонным состоянием после ортопедической операции. N Engl J Med 2016; 375:370.
* Хьюэр: СТАДИИ И ПРИЗНАКИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ. Br Med J 1937; 2:274.
* Карта E, Пандхарипанде P, Томы C и др. Возникновение из общей анестезии и эволюция признаков делирия в отделении послеанестезиологического ухода. брат Дж. Анест 2015; 115:411.
* Guenther U, Riedel L, Radtke FM. Пациенты, склонные к послеоперационному делирию: предоперационная оценка, периоперационная профилактика, послеоперационное лечение. Карр Опин Анестезиолог 2016; 29:384.
* Мунк Л, Андерсен Г, Мёллер А.М. Постанестетический бредий у взрослых: заболеваемость, предикторы и последствия. Acta Anaesthesiol Scand 2016; 60:1059.
* Эрнандес Б.А., Линдрот Х., Роули П., и др. Делирий в отделении после анестезии: частота, факторы риска и связанные с ними неблагоприятные последствия. Брат Дж. Анест 2017; 119:288.
* Aldecoa C, Bettelli G, Bilotta F и др. Рекомендации Европейского общества анестезиологии, основанные на доказательствах и консенсусе, по послеоперационному делирию. Eur J Анестезиолог 2017; 34:192.
* Бериан Дж.Р., Чжоу Л., Рассел М.М. и др. Послеоперационный делирий как мишень для улучшения качества хирургии. Энн Сург 2018; 268:93.
* Стампер М.Дж., Хоукс С.Дж., Тайчер Б.М. и др. Выявление детского возникающего делирия с помощью шкалы PAED: проект по повышению качества. AORN J 2014; 99:480.
* Лоулор П.Г., Ганьон Б., Манчини И.Л. и др. Возникновение, причины и последствия делирия у пациентов с запоздалым раком: проспективное исследование. Arch Intern Med 2000; 160:786.
* Боудл Т.А., Радант А.Д., Коули Д.С. и др. Психоделические эффекты кетамина у здоровых добровольцев: связь с концентрациями в плазме в стационарном состоянии. Анестезиология, 1998; 88:82.
* Кляйнлуг Д., Уит ден Бугаард А., Дахан А., и др. Оптимизация глутаматергической модели вызова для психоза с использованием S+-кетамина для вызова психомиметических симптомов у здоровых добровольцев. J Psychopharmacol 2015; 29:401.
* Грейс RF. Влияние диазепама с переменной дозой на явления сновидений и возникновения в 400 случаях кетамино-фентаниловой анестезии. Анестезия 2003; 58:904.
* Авидан MS, Maybrier HR, Abdallah AB и др. Интраоперационный кетамин для профилактики послеоперационного делирия или боли после крупной операции у пожилых людей: международное многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное клиническое исследование. Lancet 2017; 390:267.
* Хайленд К.Б., Сумофф А.А., Спинкс Э.А. и др. Введение кетамина во время госпитализации не связано с последствиями посттравматического стрессового расстройства у военных боевых потерь: совпадающее когортное исследование. Анестх Аналг 2020; 130:402.
* Морис-Самбурски А, Окье П, Виарре-Ореал В. и др. Влияние седативных препаратов на опыт пациентов после общей анестезии: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2015; 313:916.
* Schrijver EJM, de Vries OJ, van de Ven PM и др. Галоперидол против плацебо для профилактики делирия у пациентов с острым госпитализированием пожилых пациентов из группы риска: многоцентровое двойное слепое рандомизированное контролируемое клиническое исследование. Возраст старения 2018; 47:48.
* Neufeld KJ, Yue J, Robinson TN и др. Антипсихотические препараты для профилактики и лечения делирия у госпитализированных взрослых: систематический обзор и мета-анализ. J Am Geriatr Soc 2016; 64:705.
* Girard TD, Exline MC, Carson SS и др. Галоперидол и зипразидон для лечения делириума при критических заболеваниях. N Engl J Med 2018; 379:2506.
* Boncyk CS, Farrin E, Stollings JL и др. Фармакологическое лечение делириума в отделении интенсивной терапии: клинические практики и результаты в более чем 8500 случаях с пациентами. Анест Аналг 2021; 133:713.
* Экспертная группа Американского гериатрического общества по послеоперационному делирию у пожилых людей. Послеоперационный делирий у пожилых людей: высказывание лучших практик Американского гериатрического общества. J Am Coll Surg 2015; 220:136.
* Bitsch M, Foss N, Kristensen B, Kehlet H. Патогенез и стратегии ведения послеоперационного делирия после перелома бедра: обзор. Acta Orthop Scand 2004; 75:378.
* Шолц А.Ф., Олдройд С., Маккарти К., и др. Систематический обзор и мета-анализ факторов риска послеоперационного делирия у пожилых пациентов, проходящих операции на желудочно-кишечном тракте. Br J Surg 2016; 103:e21.
* Уитлок ЭЛ, Ваннуччи А., Авидан М.С. Послеоперационный бред. Минерва Анестесиол 2011; 77:448.
* Дасгупта М., Дамбрелл А.С. Предоперационная оценка риска делирия после некардиохирургии: систематический обзор. J Am Geriatr Soc 2006; 54:1578.
* Zaal IJ, Devlin JW, Peelen LM, Slooter AJ. Систематический обзор факторов риска делирия в отделении интенсивной терапии. Crit Care Med 2015; 43:40.
* Шарма П.Т., Сибер Ф.Э., Закрия К.Дж. и др. Делирий в палате восстановления предсказывает послеоперационный делирий после восстановления перелома бедра. Анест Аналг, 2005; 101:1215.
* Neufeld KJ, Leoutsakos JM, Sieber FE и др. Результаты ранней диагностики делирия после общей анестезии у пожилых людей. Анест Аналг, 2013; 117:471.
* Lepousé C, Lautner CA, Liu L и др. Возникающий делирий у взрослых в отделении после анестезии. брат Дж. Анест 2006; 96:747.
* Фриц BA, Kalarickal PL, Maybrier HR и др. Интраоперационное электроэнцефалографическое подавление предсказывает послеоперационный бред. Анест Аналг 2016; 122:234.
* Абдельазиз ХА, Дин Е, Эльшафи АМА. Влияние трёх методов на возбуждение возникновения у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством, проходящих лапароскопию: рандомизированное контролируемое исследование. BMC Psychiatry 2024; 24:78.
* Umholtz M, Cilnyk J, Wang CK и др. Появление постанестезии у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. J Clin Anesth 2016; 34:3.
* Aouad MT, Zeeni C, Al Nawwar R и др. Дексмедетомидин для улучшения качества выхода из общей анестезии: исследование по определению дозы. Анестх Аналаг, 2017.
* Ким SY, Ким Дж.М., Ли Дж.Х. и др. Эффективность интраоперационной инфузии дексмедетомидина при возбуждении при возникновении и качество восстановления после операции на носу. брат Дж. Анест 2013; 111:222.
* Kim DJ, Kim SH, So KY, Jung KT. Влияние дексмедетомидина на плавное выход из анестезии у пожилых пациентов, проходящих ортопедическую хирургию. BMC Anesthesiol 2015; 15:139.
* Дуань Икс, Кобурн М, Россант Р и др. Эффективность периоперационного дексмедетомидина при послеоперационном делирии: систематический обзор и метаанализ с последовательным анализом рандомизированных контролируемых испытаний. брат Дж. Анест 2018; 121:384.
* Син Дж.К., Таба А., Кампер М.Дж.Дж. и др. Влияние дексмедетомидина на выписку и восстановление отделения постанестезиологического ухода: систематический обзор и мета-анализ. Анест Аналаг 2022; 134:1229.Тема 93871 Версия 30.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Delayed emergence and emergence delirium in adults
Author:Sher-Lu Pai, MD Section Editor:Natalie F Holt, MD, MPH Deputy Editor:Nancy A Nussmeier, MD, FAHA
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Failure to return to normal consciousness in a timely fashion following administration of general anesthesia may manifest as delayed emergence or emergence delirium. In most cases, these conditions are temporary and gradually resolve as anesthetic agents are metabolized and eliminated. Rarely, the cause is a serious medical or neurologic condition that requires urgent intervention.

This topic will review the causes and management of delayed emergence and emergence delirium after general anesthesia. Management of persistent postoperative delirium is addressed separately. (See  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis", section on 'Management'.)

Other problems that occur in the post-anesthesia care unit (PACU) are discussed separately. (See  "Overview of post-anesthetic care for adult patients".)

NORMAL EMERGENCE —

Emergence is the gradual return of consciousness after discontinuing administration of anesthetic and adjuvant agents at the end of the surgical procedure. Most patients transition smoothly from a surgical anesthetic state to an awake state with intact protective reflexes [1]. After emergence in the operating room, transport to the post-anesthesia care unit (PACU) is typically accomplished when the patient has been extubated and is breathing spontaneously with adequate oxygenation and ventilation, is hemodynamically stable, and can be aroused to follow simple verbal commands (eg, eye opening or hand squeezing).

Most patients become more fully conscious (ie, awake and aware of surroundings and identity) within approximately 15 minutes of extubation, and all patients should be responsive within 60 minutes after the last administration of any sedative, opioid, or anesthetic agent [2-4]. However, the time required for return of consciousness varies depending on the specific anesthetic and analgesic agents employed (including their dosing, duration, and time since last administration) (see 'Risk factors for prolonged drug effects' below); the type and duration of the surgical procedure; and the patient's preoperative physical and mental status. Evidence also suggests that recovery of consciousness and loss of consciousness are different processes with specific mechanisms in the brain, and that return of consciousness is partly dependent on external and internal stimuli [5-7].

DELAYED EMERGENCE

Initial management — After extubation, patients with excessive somnolence are frequently stimulated to assess level of sedation, encourage adequate ventilation, and reestablish orientation. Typically, these measures result in a gradual return to full consciousness. (See  "Maintenance of general anesthesia", section on 'Transition to the emergence phase'.)

If the patient remains unresponsive or heavily sedated 30 to 60 minutes after last administration of any anesthetic or adjuvant agent, further evaluation and treatment target the most common as well as the most serious conditions  (table 1). All possibilities should be considered quickly and simultaneously to eliminate those causes which might require urgent attention (eg, stroke)  (table 2).

Consider prolonged drug effects — Residual effect of one or more anesthetic or adjuvant agents is the most common cause of delayed emergence. Residual effect of a neuromuscular blocking agent (NMBA) should also be considered; muscle weakness may result in hypoventilation, causing hypoxemia and/or hypercapnia, which may further exacerbate sedation.

An assessment should be made of the total and most recent doses of each anesthetic and adjuvant agent. Occasionally, a dosing error or accidental administration of an unintended anesthetic or adjuvant drug (eg, a syringe swap) may contribute to delayed emergence.

Risk factors for prolonged drug effects — The following drug-drug interactions** **may exacerbate residual drug effects and delay emergence:

●**Combinations of anesthetic and adjuvant agents **– When anesthetic drugs from different classes are combined, the central nervous system (CNS) effects are often synergistic. Synergy is particularly common when drugs acting primarily on GABAA receptors (eg, midazolam, propofol, etomidate) are combined with drugs acting on other receptor types [8]. (See  "General anesthesia: Intravenous induction agents".)

●**Preoperative prescription and other drugs** – Potentiation of CNS effects may also occur due to interactions of anesthetic agents with preoperative prescription drugs, supplements, recreational drugs, or alcohol  (table 3).

Several conditions may alter drug metabolism, elimination, or sensitivity and contribute to delayed emergence:

●**Hepatic or renal insufficiency **– In patients with renal or hepatic insufficiency, decreased drug metabolism and clearance result in an increased duration of action for most intravenous (IV) anesthetic and adjuvant agents [9,10].

●**Age and weight** – Age-related changes in pharmacodynamics and pharmacokinetics intensify and prolong CNS effects of anesthetic and adjuvant agents in older adults. (See  "Anesthesia for the older adult".)

Standard drug dosing in patients with very low body weight may result in absolute overdose, while relative overdose is common in patients with obesity who receive weight-based dosing of anesthetic agents. (See  "Anesthesia for the patient with obesity", section on 'Dosing anesthetic drugs'.)

●**Hypothermia** – Hypothermia slows metabolism and elimination of most anesthetic and adjuvant agents. (See 'Consider temperature and metabolic derangements' below.)

●**Hypothyroidism **– Severely hypothyroid patients have impaired ventilatory drive and respiratory muscle weakness, which renders them more sensitive to the effects of sedatives, opioids, and neuromuscular blocking agents [11-15]. (See  "Respiratory function in thyroid disease", section on 'Hypothyroidism' and  "Anesthesia for patients with thyroid disease and for patients who undergo thyroid or parathyroid surgery", section on 'Hypothyroidism'.)

Opioids — Opioids may contribute to delayed emergence because opioid sedative effects are synergistic with all other anesthetic and adjuvant agents. In addition, hypercapnia due to opioid-induced hypoventilation may further exacerbate sedation. A finding of miosis and bradypnea along with sedation suggests that opioids may be contributing to delayed emergence, particularly if high doses or a very potent opioid was administered.

If opioid overdose is the most likely cause of heavy sedation, then a small dose of IV naloxone 40 to 80 mcg may be administered. Administration of naloxone may avoid reintubation and also rules out opioid-induced alteration in mental status to allow evaluation of other possible causes. Repeat 40 mcg doses of naloxone may be administered at two- to five-minute intervals until the patient is responsive, without evidence of respiratory depression. The half-life of naloxone is 1 to 1.5 hours, which may be shorter than the half-life of the opioid being reversed. In rare cases, a continuous infusion of naloxone is necessary to treat recurrent respiratory depression, with close observation and titration of the infusion rate according to patient response  (table 4). The effective dose varies, depending on the amount of opioid the patient has received, the patient's weight, and the degree of opioid penetrance into the CNS [16]. Naloxone is always carefully titrated to effect. Potential adverse effects include acute severe pain due to sudden reversal of analgesic effects of the opioid [17], as well as uncommon severe adverse cardiopulmonary effects (eg, arrhythmias [18-21], severe hypertension [18,22-25], flash pulmonary edema [18,26-32]). Massive release of catecholamines is the likely cause [17,33].

Sedative-hypnotic agents — Although termination of sedation is typically rapid after discontinuation of IV sedative-hypnotic agents, their effects are synergistic with opioids and other anesthetic agents. (See 'Risk factors for prolonged drug effects' above.)

Recovery from an IV sedative-hypnotic infusion depends on the agent's context-sensitive half time (the time required for plasma concentrations to decline by 50 percent following discontinuation of a steady-state infusion), as well as the duration of infusion. For example, recovery time and awakening typically occur <25 minutes after discontinuation of a propofol infusion administered at maintenance doses for three hours [34]. (See  "Maintenance of general anesthesia", section on 'Sedative-hypnotic agent: Propofol'.)

Dexmedetomidine is a highly selective alpha2 agonist acting on receptors in the brain and spinal cord that may be administered by infusion in the perioperative period to take advantage of its analgesic, sedative, anxiolytic, and sympatholytic properties. Resolution occurs gradually after discontinuation of dexmedetomidine, such that residual sedation, as well as hemodynamic depression of heart rate and blood pressure, may persist in the early postoperative period [35]. (See  "Maintenance of general anesthesia", section on 'Dexmedetomidine'.)

There are no reversal agents for any IV sedative-hypnotic. Somnolent patients are frequently stimulated to encourage ventilation and prevent exacerbation of sedation due to hypercapnia.

Volatile inhalation anesthetics — Although termination of sedation is typically rapid after discontinuation of an inhalation anesthetic, elimination may be prolonged with longer duration of administration [36], low minute ventilation, and/or low cardiac output. Isoflurane is eliminated more slowly than sevoflurane or desflurane. However, studies have noted only small clinically unimportant differences in PACU recovery time in comparisons of volatile anesthetic agents [37,38]. (See  "Maintenance of general anesthesia", section on 'Transition to the emergence phase'.)

Although inhalation agents are unlikely to be a factor for excessive somnolence for more than a few minutes after initial emergence from general anesthesia, their effects are synergistic with opioids and other anesthetic agents (see 'Risk factors for prolonged drug effects' above). Thus, patients may be stimulated frequently to encourage adequate ventilation during transport from the operating room and the first several minutes in the PACU, thereby avoiding hypoventilation and encouraging elimination of any residual inhalation anesthetic agent.

Benzodiazepines — Sedative and respiratory-depressant effects of benzodiazepines are synergistic with other anesthetic and adjuvant agents, particularly when midazolam is combined with fentanyl [8]. Benzodiazepines are also associated with adverse effects such as amnesia, drowsiness, and cognitive dysfunction, as well as an unpredictable and relatively high risk of paradoxical reactions, such as irritability and aggressiveness during emergence [39,40]. (See 'Risk factors for prolonged drug effects' above.)

In rare cases, flumazenil is administered if a high dose of midazolam or longer-acting benzodiazepine (eg, lorazepam) is the most likely cause of excessive sedation and severe respiratory depression  (table 4) [39]. The initial adult dose of flumazenil is 0.2 mg IV over 30 seconds. Repeated doses of 0.2 mg may be given until the desired effect is achieved, up to a maximum dose of 1 mg. Since flumazenil may be shorter acting than the benzodiazepine being reversed, the patient is closely monitored for recurrence of sedation and/or hypoventilation. Flumazenil dosing may be repeated, but no more than 3 mg may be administered within a given hour. (See  "Benzodiazepine poisoning", section on 'Role of antidote (flumazenil)'.)

Anticholinergic agents — An overdose of scopolamine, atropine, or a combination of agents with anticholinergic activity rarely produces coma  (table 5). Delirium and other features of anticholinergic intoxication such as mydriasis, hyperthermia, redness, or anhidrosis are more likely manifestations of anticholinergic overdose, especially in older adult patients [41,42]. (See 'Emergence delirium' below and  "Anticholinergic poisoning", section on 'Clinical features of overdose'.)

Physostigmine 0.5 to 2 mg IV (or 25 to 50 mcg/kg) may be administered by slow IV push if anticholinergic overdose is strongly suspected, with continuous electrocardiographic monitoring to detect severe bradycardia, as well as close observation for seizures or bronchospasm  (table 4). (See  "Anticholinergic poisoning", section on 'Antidotal therapy with physostigmine for severe toxicity'.)

Neuromuscular blocking agents — Residual effect of NMBAs due to incomplete reversal is common in the PACU [43-46]. Consequent muscle weakness and hypoventilation may result in hypercapnia that exacerbates sedation, interfering with the elimination of residual inhalation anesthetics.

A pharmacologic reversal agent (eg, neostigmine [up to 5 mg] given with glycopyrrolate [up to 1 mg], or sugammadex 2 mg/kg) is administered if residual blockade is suspected or confirmed with a peripheral nerve stimulator. If muscle weakness persists after administration of maximum doses of NMBA reversal agents, temporary controlled mechanical ventilation may be necessary. (See  "Postoperative airway and pulmonary complications in adults: Etiologies and initial assessment and stabilization".)

Consider hypoxemia and/or hypercapnia — Arterial blood gases are measured in patients with delayed emergence, and hypoxemia and/or hypercapnia are promptly treated. Hypoxemia is detected with pulse oximetry, but this is an insensitive monitor of hypoventilation and hypercapnia because supplemental oxygen is administered to most patients. Although hypercapnia is detected with continuous monitoring of end-tidal carbon dioxide (ETCO2) while the patient is in the operating room, capnography may not be available in the PACU. Treatment of respiratory problems that cause hypoxemia and/or hypercapnia is discussed separately. (See  "Postoperative airway and pulmonary complications in adults: Etiologies and initial assessment and stabilization".)

Consider temperature and metabolic derangements — Temperature is measured, and standard point-of-care laboratory tests for glucose and electrolytes are obtained. Hypothermia, hyperthermia, or metabolic derangements may cause somnolence.

Temperature derangements are promptly treated.

●**Hypothermia **– Even mild hypothermia <35°C may impair consciousness and potentiate CNS-depressant effects of anesthetic agents. Warming in the PACU is typically achieved using forced-air warming devices. If temperature is <33°C, a period of controlled mechanical ventilation is typically necessary while the patient is rewarmed. (See  "Perioperative temperature management", section on 'Postoperative hypothermia'.)

The most common cause of hypothermia is environmental exposure that occurred in the operating room, but certain medical conditions may exacerbate it (eg, hypoglycemia, adrenal insufficiency, sepsis, hypothyroidism). (See  "Perioperative temperature management", section on 'Intraoperative hypothermia'.)

●**Hyperthermia** – Elevated temperature >38°C may cause mental status changes. The most common causes of hyperthermia are accidental overwarming and postoperative fever. Blankets are removed, evaporative cooling measures may be employed, and acetaminophen 650 mg is administered if fever is the cause. (See  "Perioperative temperature management", section on 'Postoperative fever or hyperthermia'.)

Malignant hyperthermia should also be considered, particularly if sinus tachycardia and/or masseter or generalized muscle rigidity are present, or if laboratory studies reveal hypercarbia, metabolic acidosis, and/or hyperkalemia. (See  "Malignant hyperthermia: Diagnosis and management of acute crisis".)

Other details regarding evaluation and management of postoperative fever are discussed separately. (See  "Fever in the surgical patient".)

Glucose and electrolyte levels are checked and abnormalities are promptly treated.

●**Glucose** – Either hypoglycemia or hyperglycemia may cause sedation requiring prompt treatment.

Acute severe hypoglycemia (<50 mg/dL) is treated with an IV bolus of 25 to 50 g of dextrose, followed by a continuous dextrose infusion, with measurement of blood glucose concentrations every 30 to 60 minutes. Reversal of CNS symptoms may lag behind normalization of glucose levels.

Treatment of severe hyperglycemia is discussed separately. (See  "Diabetic ketoacidosis in adults: Treatment".)

●**Sodium **– Treatment of hyponatremia and hypernatremia are discussed separately. (See  "Overview of the treatment of hyponatremia in adults" and  "Treatment of hypernatremia in adults".)

Perioperative hyponatremia may occur in patients with syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) [47] (see  "Causes of hypotonic hyponatremia in adults"). Hyponatremia may also be caused by a nonconductive (ie, nonelectrolyte) irrigation solution used during hysteroscopy or transurethral resection of the prostate (TURP) or bladder (TURB). (See  "Hyponatremia following transurethral resection, hysteroscopy, or other procedures involving electrolyte-free irrigation".)

Perioperative hypernatremia may occur due to infusion of large volumes of saline or bicarbonate, intraoperative insensible water losses, or diabetes. (See  "Etiology and evaluation of hypernatremia in adults".)

●**Hypermagnesemia **– Hypermagnesemia (>4 mEq/L) typically resolves with cessation of magnesium therapy (eg, IV magnesium infusion for treatment of eclampsia or preeclampsia). In the setting of renal insufficiency, patients with hypermagnesemia are treated with isotonic IV fluids plus a loop diuretic (eg, furosemide) in addition to discontinuing any magnesium therapy; dialysis may be required. (See  "Hypermagnesemia: Causes, clinical manifestations, evaluation, and treatment".)

●**Hypercalcemia** – Postoperative hypercalcemia may occur in patients who had surgery for hyperparathyroidism or malignancy; treatment is discussed separately. (See  "Treatment of hypercalcemia".)

Consider neurologic disorders — A basic neurologic examination is performed as soon as feasible when emergence is delayed  (table 2) [48,49]. For patients with reduced level of consciousness, the neurologic examination assesses spontaneous behavior and responses to stimuli, as well as motor responses and cranial nerve function (eg, pupillary reactivity, eye movements)  (figure 1). For unresponsive or poorly responsive patients, the Glasgow coma scale (GCS) may be used to gauge the severity of stupor or coma  (table 6). (See  "Stupor and coma in adults", section on 'Neurologic examination'.)

Neurologic causes of delayed emergence are more common in patients undergoing specific types of surgery, as noted below, particularly after craniotomy for neurosurgical procedures (eg, intracranial vascular procedures, tumor resection, evacuation of hematoma, trauma). In such cases, evaluation should include the surgeon to rule out possible surgical complications. (See  "Anesthesia for craniotomy in adults", section on 'Delayed emergence'.)

Depending on the results of the initial examination and after assessment of possible causes as noted above, an urgent neurologic consultation and neuroimaging study may be requested to evaluate the possibility of an acute intracranial event such as:

●**Acute stroke** – Acute perioperative stroke may be caused by cerebral ischemia or intracranial hemorrhage. Although perioperative stroke is uncommon in patients undergoing noncardiac surgery, those undergoing carotid endarterectomy, aortic or peripheral vascular surgery, or resection of head and neck tumors are at higher risk than other surgical patients [50-53]. In some cases, the event may not be apparent in the PACU, but occurs a few hours or days later. The evaluation and management of acute stroke is discussed separately. (See  "Perioperative stroke following noncardiac, noncarotid, and nonneurologic surgery" and  "Initial assessment and management of acute stroke".)

●**Seizures** – A postictal state or nonconvulsive seizures are unusual causes of obtundation in the PACU.

Perioperative seizures occasionally occur due to epilepsy, acute stroke, surgery for traumatic brain injury, intracranial tumor, cerebral aneurysm or arteriovenous malformation, local anesthetic or other drug toxicity, or alcohol withdrawal  (table 7). Treatment of convulsive seizures is discussed separately. (See  "Convulsive status epilepticus in adults: Management", section on 'Emergency antiseizure treatment'.)

Evaluation and management of nonconvulsive seizures are discussed separately. (See  "Nonconvulsive status epilepticus: Classification, clinical features, and diagnosis".)

●**Hypoxic-ischemic encephalopathy **– Hypoxic-ischemic encephalopathy may follow a precipitating perioperative event such as cardiac arrest or profound hypotension. Evaluation and treatment are discussed separately. (See  "Hypoxic-ischemic brain injury in adults: Evaluation and prognosis".)

●**Elevated intracranial pressure** – Acute elevation of intracranial pressure may occur after surgery for intracranial hematoma or tumor, or because of cerebral edema (eg, severe traumatic brain injury, large cerebral infarction, acute hypoxic ischemic encephalopathy), malfunctioning ventriculoperitoneal (VP) shunt, or obstruction of cerebral venous outflow (eg, venous sinus thrombosis, jugular vein compression, neck surgery). Evaluation and treatment are discussed separately. (See  "Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults".)

●**Prior neurologic deficits** – Transient focal neurologic deficits may occur after sedation or general anesthesia in patients with a prior history of neurologic insult from stroke or other cause; this phenomenon is known as differential awakening. Such deficits typically improve over 30 minutes to several hours, but multidisciplinary evaluation is required. (See  "Anesthesia for craniotomy in adults", section on 'Differential emergence or awakening'.)

●**Hyperperfusion syndrome** – Cerebral hyperperfusion syndrome is a rare sequela of carotid endarterectomy. (See  "Complications of carotid endarterectomy", section on 'Hyperperfusion syndrome'.)

●**Air embolism or fat embolism syndrome** – Focal neurologic deficits or mental status changes may occur during surgery due to arterial air or thrombolic embolism [54] or fat embolism syndrome [55]. Details regarding detection and management of embolic phenomena are discussed in separate topics:

•(See  "Air embolism", section on 'Surgery and trauma'.)

•(See  "Intraoperative venous air embolism during neurosurgery".)

•(See  "Prevention of venous thromboembolic disease in adult nonorthopedic surgical patients".)

•(See  "Fat embolism syndrome".)

EMERGENCE DELIRIUM

Clinical features — A brief period of agitation is common during emergence from general anesthesia. As patients transition through a stage of delirium during initial emergence, they may exhibit agitation, hyperexcitability, disinhibition, crying, restlessness, and mental confusion [56-59]. Terms to describe this phase include emergence excitement, emergence agitation, and emergence delirium. A brief period of emergence delirium is particularly common in children. (See  "Emergence from general anesthesia", section on 'Severe agitation' and  "Emergence delirium and agitation in children".)

Incidence and time course — In one prospective observational study that employed the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) criteria in 400 adult patients, intraoperative agitation during emergence occurred in 19 percent [57]. This intraoperative stage of emergence is usually very brief (a few minutes), and often resolves quickly following removal of a noxious stimulus, such as the endotracheal tube. A prospective observational study that employed a different method of assessment, the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) in 1970 adult patients, 3.7 percent had evidence of emergence delirium in the operating room immediately after extubation, while only 1.3 percent remained delirious shortly after admission to the post-anesthesia care unit (PACU) [59]. Another observational study used the Nursing Delirium Screening Scale in 1000 patients undergoing orthopedic or abdominal surgery, noting "inadequate emergence," (defined as a score ≥2) in 10 percent upon arrival in the PACU, although 2 percent had a score ≥2 before the surgical procedure [36]. In this study, patients with positive scores for delirium had a longer duration of anesthesia.

In some patients, postoperative delirium persists or reoccurs after initial emergence from anesthesia, or only becomes evident in the PACU [36,60,61]. A lucid period usually is evident after initial emergence from general anesthesia, but not always. Postoperative delirium may manifest as agitation (hyperactive subtype) or as somnolence with altered mental status (hypoactive subtype) occurring in the postoperative period after initial emergence from general anesthesia [57,62]. Hyperactive delirium is more easily detected due to overt agitation, hyperexcitability, disinhibition, crying, restlessness, and mental confusion; some patients fluctuate between the hyper- and hypoactive subtypes [63]. In a study that employed the CAM-ICU criteria, 31 percent of 400 adult patients were delirious upon admission to the PACU after general anesthesia [57]. Approximately one-half of these patients exhibited hyperactive delirium, while one-half had the hypoactive subtype. The incidence of delirium decreased to 15 percent after 30 minutes, 8 percent after 60 minutes, and only 4 percent at the time of PACU discharge. Most of those with persistent delirium throughout their PACU stay had the hypoactive subtype (92 percent), and all met other criteria for discharge from the PACU [57]. Pediatric patients have a higher incidence of delirium during and shortly after emergence from general anesthesia compared with adults. (See  "Emergence delirium and agitation in children".)

Assessment of causes — Hypoactive emergence delirium shares similar causes with delayed emergence; thus, evaluation and treatment of these entities are similar in the PACU setting  (table 1 and table 2). (See 'Delayed emergence' above.)

Common causes of hyperactive emergence delirium include acute pain due to surgery or other discomfort (eg, bladder distention) or panic due to dyspnea and respiratory distress caused by residual neuromuscular blockade. (See 'Neuromuscular blocking agents' above.)

Management

●**Initial management - **Initial management of emergence delirium and/or agitation includes:

•Reassurance and reorientation.

•Treatment of acute pain. However, the clinical effect of each opioid dose is closely monitored because opioids may precipitate delirium [57,64]. Nonopioid agents and techniques are preferred, if effective. (See  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis", section on 'Prevention' and  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis", section on 'Management'.)

•Treatment of other discomfort (eg, bladder distention, hypothermia). (See  "Overview of post-anesthetic care for adult patients".)

•Laboratory testing to determine if hypoxemia, hypercarbia, hypoglycemia, or electrolyte imbalances are present.

•Consideration of effects of certain residual anesthetic agents (eg, benzodiazepines, opioids, scopolamine, diphenhydramine).

•Ketamine – Although the psychotomimetic side effects of ketamine may present as emergence delirium (eg, hallucinations, nightmares, vivid dreams), this is not a consistent phenomenon [65-69]. We avoid routine co-administration of preoperative benzodiazepine since this is a predictor of emergence delirium in the recovery room [70]. (See 'Consider prolonged drug effects' above.)

●Consideration of preoperative substance use (eg, alcohol, amphetamines, cocaine, cannabinoids). If suspected, a toxicology screen may provide useful information. (See  "Urine drug testing".)

●Consideration of other drug toxicity, including agents that may cause serotonin syndrome  (table 8 and table 9). (See  "Delirium: Evaluation and diagnosis" and  "Serotonin syndrome (serotonin toxicity)".)

●**Management of persistent delirium**

•Use of haloperidol for severe or persistent agitation - In a severely agitated PACU patient, after treatment of reversible causes of delirium, and if redirection and reorientation have failed, administration of a small dose of haloperidol (eg, 0.5 to 2 mg) is reasonable, and this dose may be repeated (up to approximately 5 mg total dose). Because haloperidol does not worsen the overall course of delirium, we prefer it rather than a benzodiazepine to sedate a patient with severe agitation who is a danger to himself or others. (See  "Sedative-analgesia in ventilated adults: Medication properties, dose regimens, and adverse effects", section on 'Antipsychotics'.)

However, prophylactic haloperidol is not recommended to prevent delirium. Antipsychotics are on the Beers criteria list as drugs to avoid in older adults (see  "Drug prescribing for older adults", section on 'Beers criteria'). In one multicenter study, medical and surgical patients older than 70 years were randomized to receive haloperidol or placebo on top of nonpharmacologic strategies to prevent delirium [71]. There were no differences in delirium incidence, duration, or severity. Similarly, other antipsychotics (either typical or atypical) have not altered delirium incidence, duration, or severity in either general medical or postoperative critically ill patients, and may confer harm [72-74].

•Consultation with a neurologist - A neurology consult is obtained if delirium is severe and persistent, although an acute intracranial event such as stroke is a rare cause. Delirium lasting hours or days is associated with older age, preoperative cognitive impairment, alcohol use, severe medical illness, and specific laboratory abnormalities (eg, sodium or glucose levels) [75-80]. Delirium at the time of PACU discharge is predictive of persistent delirium later in the postoperative course, with outcomes that are worse than patients without this complication (eg, mortality, prolonged length-of-stay in the hospital, institutionalization at discharge) [58,75,81-84]. (See  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis".)

Details regarding management of postoperative delirium that persists after discharge from the PACU are discussed separately. (See  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis", section on 'Management'.)

Preventive strategies — Details regarding strategies to mitigate postoperative delirium are discussed in a separate topic. (See  "Perioperative neurocognitive disorders in adults: Risk factors and mitigation strategies".)

We do not routinely use dexmedetomidine to minimize emergence agitation because it causes increased risk for hypotension and slight prolongation of time to emergence. However, we may select this agent for patients at high risk for emergence agitation or postoperative delirium (eg, prior history of emergence agitation, post-traumatic stress disorder) [85,86].

Some studies suggest that intraoperative administration of dexmedetomidine ameliorates or reduces the incidence of emergence agitation [87-91], or other types of postoperative neurocognitive disorders, as discussed in a separate topic (see  "Perioperative neurocognitive disorders in adults: Risk factors and mitigation strategies", section on 'Intravenous agents associated with lower risk'). A 2022 meta-analysis of randomized trials in patients undergoing noncardiac nonneurologic surgery (2676 patients; 33 studies) noted that intraoperative dexmedetomidine administration was associated with reduced incidence of emergence agitation (risk ratio [RR] 0.38, 95% CI 0.29-0.52) compared with placebo [91]. Also, a lower incidence of clinically significant pain (RR 0.50, 95% CI 0.32-0.80), nausea and vomiting (RR 0.54, 95% CI 0.0.33-0.86), shivering (RR 0.24, 95% CI 0.12-0.49), and coughing (RR 0.69, 95% CI 0.61-0.79) was noted in patients receiving dexmedetomidine. However, hypotension in the PACU was more likely in those receiving dexmedetomidine (RR 5.39, 95% CI 1.12-5.89) [91]. Also, time to extubation was slightly longer in patients receiving dexmedetomidine (mean difference one minute, 95% CI 0.32-1.68 minutes), although the time to PACU discharge was not prolonged.

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Delirium and confusional states in older adults".)

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Delayed emergence**

•**Definition** – Delayed emergence after general anesthesia is defined as a failure to return to a conscious state with intact protective reflexes within 60 minutes after last administration of any opioid, sedative-hypnotic, or other anesthetic agent. (See 'Normal emergence' above.)

•**Initial management** – Patients with excessive somnolence are frequently stimulated to assess level of sedation, produce arousal, encourage adequate ventilation, and reestablish orientation. Further evaluation and treatment target the most common and serious conditions  (table 2). (See 'Initial management' above.)

•**Management of residual effects of anesthetic agents** – Delayed emergence or delirium may be caused by residual effects of one or more anesthetic or adjuvant agents. (See 'Consider prolonged drug effects' above.)

-**Opioids** – If opioid overdose is the most likely cause of heavy sedation and persistent bradypnea, we administer naloxone 40 to 80 mcg, with titration of additional 40 mcg doses at two- to five-minute intervals until the patient is responsive without evidence of respiratory depression  (table 4). Administration of naloxone may avoid reintubation and rules out opioid-induced sedation, allowing assessment for other possible causes of alteration in mental status. (See 'Opioids' above.)

-**Sedative-hypnotic agents** – There are no reversal agents for sedative-hypnotic agents or volatile anesthetic agents. (See 'Sedative-hypnotic agents' above and 'Volatile inhalation anesthetics' above.)

-**Benzodiazepines** **and anticholinergic agents **– In rare cases, overdose of a benzodiazepine necessitates reversal with flumazenil, or overdose of anticholinergic agent(s) necessitates reversal with physostigmine  (table 4). (See 'Benzodiazepines' above and 'Anticholinergic agents' above.)

-**Neuromuscular blocking agents** – Weakness due to residual effects of a neuromuscular blocking agent (NMBA) may contribute to delayed emergence by causing hypoventilation with hypercapnia, which exacerbates sedation and interferes with elimination of residual inhalation anesthetics. Reversal agents (eg, neostigmine given with glycopyrrolate, or sugammadex) are administered if NMBA effect is suspected or confirmed with a peripheral nerve stimulator. (See 'Neuromuscular blocking agents' above.)

•**Management of other causes** – Hypoxemia and/or hypercapnia, hypothermia or hyperthermia, hypoglycemia or hyperglycemia, and electrolyte imbalances are evaluated and promptly treated as possible causes of delayed emergence or delirium  (table 2). (See 'Consider hypoxemia and/or hypercapnia' above and 'Consider temperature and metabolic derangements' above.)

•**Treatment**

-**Nonpharmacologic treatment** – Management of emergence or delirium agitation includes reassurance and reorientation, as well as treatment of acute pain and other discomfort (eg, bladder distention, hypothermia, weakness due to residual NMBA) and metabolic abnormalities. Other possible causes include preoperative substance use or other drug toxicity. (See 'Emergence delirium' above.)

-**Pharmacologic treatment** – Administration of a small dose of haloperidol (eg, 0.5 to 2 mg) is reasonable in a severely agitated patient in the post-anesthesia care unit (PACU) after treatment of reversible causes of delirium, and this dose may be repeated (up to approximately 5 mg total dose) (Grade 2C). Because haloperidol does not worsen the overall course of delirium, we prefer it rather than a benzodiazepine to sedate a patient with severe agitation who is a danger to himself or others. However, prophylactic haloperidol to prevent delirium is not recommended (Grade 2C).

●**Management of persistent delay in emergence or delirium** – A basic neurologic examination is performed if delayed emergence or delirium persists after assessment for other causes  (table 2 and figure 1 and table 6). Urgent neurologic consultation and neuroimaging study are occasionally necessary to evaluate an acute intracranial event. (See 'Consider neurologic disorders' above.)

Causes and management of persistent delirium are discussed separately. (See  "Perioperative neurocognitive disorders in adults: Risk factors and mitigation strategies" and  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis", section on 'Management'.)

# REFERENCES

* Brown EN, Lydic R, Schiff ND. General anesthesia, sleep, and coma. N Engl J Med 2010; 363:2638.
* Zelcer J, Wells DG. Anaesthetic-related recovery room complications. Anaesth Intensive Care 1987; 15:168.
* Frost EA. Differential diagnosis of delayed awakening from general anesthesia: a review. Middle East J Anaesthesiol 2014; 22:537.
* Pavlin DJ, Rapp SE, Polissar NL, et al. Factors affecting discharge time in adult outpatients. Anesth Analg 1998; 87:816.
* Engbers F. Is unconsciousness simply the reverse of consciousness? Anaesthesia 2018; 73:6.
* Pandit JJ. Monitoring (un)consciousness: the implications of a new definition of 'anaesthesia'. Anaesthesia 2014; 69:801.
* Jung YS, Paik H, Min SH, et al. Calling the patient's own name facilitates recovery from general anaesthesia: a randomised double-blind trial. Anaesthesia 2017; 72:197.
* Hendrickx JF, Eger EI 2nd, Sonner JM, Shafer SL. Is synergy the rule? A review of anesthetic interactions producing hypnosis and immobility. Anesth Analg 2008; 107:494.
* Mcclain RL, Ramakrishna H, Aniskevich S III, et al. Anesthetic pharmacology and perioperative considerations for the end stage liver disease patient. Curr Clin Pharmacol 2015; 10:35.
* Aniskevich S, Pai SL, Shine TS. Anesthetic pharmacology for kidney transplantation. Curr Clin Pharmacol 2015; 10:47.
* Smallridge RC. Metabolic and anatomic thyroid emergencies: a review. Crit Care Med 1992; 20:276.
* Abbott TR. Anaesthesia in untreated myxoedema. Report of two cases. Br J Anaesth 1967; 39:510.
* Kim JM, Hackman L. Anesthesia for untreated hypothyroidism: report of three cases. Anesth Analg 1977; 56:299.
* Datta D, Scalise P. Hypothyroidism and failure to wean in patients receiving prolonged mechanical ventilation at a regional weaning center. Chest 2004; 126:1307.
* Lele AV, Clutter S, Price E, De Ruyter ML. Severe hypothyroidism presenting as myxedema coma in the postoperative period in a patient taking sunitinib: case report and review of literature. J Clin Anesth 2013; 25:47.
* Boyer EW. Management of opioid analgesic overdose. N Engl J Med 2012; 367:146.
* Dahan A, Aarts L, Smith TW. Incidence, Reversal, and Prevention of Opioid-induced Respiratory Depression. Anesthesiology 2010; 112:226.
* Clarke SF, Dargan PI, Jones AL. Naloxone in opioid poisoning: walking the tightrope. Emerg Med J 2005; 22:612.
* Cuss FM, Colaço CB, Baron JH. Cardiac arrest after reversal of effects of opiates with naloxone. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 288:363.
* Andree RA. Sudden death following naloxone administration. Anesth Analg 1980; 59:782.
* Michaelis LL, Hickey PR, Clark TA, Dixon WM. Ventricular irritability associated with the use of naloxone hydrochloride. Two case reports and laboratory assessment of the effect of the drug on cardiac excitability. Ann Thorac Surg 1974; 18:608.
* Ward S, Corall IM. Hypertension after naloxone. Anaesthesia 1983; 38:1000.
* Estilo AE, Cottrell JE. Naloxone, hypertension, and ruptured cerebral aneurysm. Anesthesiology 1981; 54:352.
* Azar I, Turndorf H. Severe hypertension and multiple atrial premature contractions following naloxone administration. Anesth Analg 1979; 58:524.
* Tanaka GY. Letter: Hypertensive reaction to naloxone. JAMA 1974; 228:25.
* Nath SS, Tripathi M, Pandey C, Rao B. Naloxone-induced pulmonary edema: a potential cause of postoperative morbidity in laparoscopic donor nephrectomy. Indian J Med Sci 2009; 63:72.
* Horng HC, Ho MT, Huang CH, et al. Negative pressure pulmonary edema following naloxone administration in a patient with fentanyl-induced respiratory depression. Acta Anaesthesiol Taiwan 2010; 48:155.
* Brimacombe J, Archdeacon J, Newell S, Martin J. Two cases of naloxone-induced pulmonary oedema--the possible use of phentolamine in management. Anaesth Intensive Care 1991; 19:578.
* Wride SR, Smith RE, Courtney PG. A fatal case of pulmonary oedema in a healthy young male following naloxone administration. Anaesth Intensive Care 1989; 17:374.
* Partridge BL, Ward CF. Pulmonary edema following low-dose naloxone administration. Anesthesiology 1986; 65:709.
* Prough DS, Roy R, Bumgarner J, Shannon G. Acute pulmonary edema in healthy teenagers following conservative doses of intravenous naloxone. Anesthesiology 1984; 60:485.
* Taff RH. Pulmonary edema following naloxone administration in a patient without heart disease. Anesthesiology 1983; 59:576.
* Osterwalder JJ. Naloxone--for intoxications with intravenous heroin and heroin mixtures--harmless or hazardous? A prospective clinical study. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34:409.
* Hughes MA, Glass PS, Jacobs JR. Context-sensitive half-time in multicompartment pharmacokinetic models for intravenous anesthetic drugs. Anesthesiology 1992; 76:334.
* Dutta A, Sethi N, Sood J, et al. The Effect of Dexmedetomidine on Propofol Requirements During Anesthesia Administered by Bispectral Index-Guided Closed-Loop Anesthesia Delivery System: A Randomized Controlled Study. Anesth Analg 2019; 129:84.
* Wiinholdt D, Eriksen SAN, Harms LB, et al. Inadequate emergence after non-cardiac surgery-A prospective observational study in 1000 patients. Acta Anaesthesiol Scand 2019; 63:1137.
* Maheshwari K, Ahuja S, Mascha EJ, et al. Effect of Sevoflurane Versus Isoflurane on Emergence Time and Postanesthesia Care Unit Length of Stay: An Alternating Intervention Trial. Anesth Analg 2020; 130:360.
* Sprung J, Deljou A, Warner DO, et al. Postanesthesia Care Unit Recovery Time According to Volatile Anesthetic Used in Clinical Practice. Anesth Analg 2023; 137:1066.
* Rogers JF, Morrison AL, Nafziger AN, et al. Flumazenil reduces midazolam-induced cognitive impairment without altering pharmacokinetics. Clin Pharmacol Ther 2002; 72:711.
* Mancuso CE, Tanzi MG, Gabay M. Paradoxical reactions to benzodiazepines: literature review and treatment options. Pharmacotherapy 2004; 24:1177.
* Seo SW, Suh MK, Chin J, Na DL. Mental confusion associated with scopolamine patch in elderly with mild cognitive impairment (MCI). Arch Gerontol Geriatr 2009; 49:204.
* Román GC, Jackson RE, Longoria EM, Fisher RE. Scopolamine-induced "cholinergic stress test" in the elderly. Front Pharmacol 2014; 5:182.
* Murphy GS, Brull SJ. Residual neuromuscular block: lessons unlearned. Part I: definitions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular block. Anesth Analg 2010; 111:120.
* Brull SJ, Murphy GS. Residual neuromuscular block: lessons unlearned. Part II: methods to reduce the risk of residual weakness. Anesth Analg 2010; 111:129.
* Grosse-Sundrup M, Henneman JP, Sandberg WS, et al. Intermediate acting non-depolarizing neuromuscular blocking agents and risk of postoperative respiratory complications: prospective propensity score matched cohort study. BMJ 2012; 345:e6329.
* Fortier LP, McKeen D, Turner K, et al. The RECITE Study: A Canadian Prospective, Multicenter Study of the Incidence and Severity of Residual Neuromuscular Blockade. Anesth Analg 2015; 121:366.
* Stohl HE, Daher R, Aguirre F, Chen CC. Seizure and mental status change after surgery for pelvic organ prolapse. Int Urogynecol J 2011; 22:1463.
* Nilanont Y, Komoltri C, Saposnik G, et al. The Canadian Neurological Scale and the NIHSS: development and validation of a simple conversion model. Cerebrovasc Dis 2010; 30:120.
* Whiteley WN, Wardlaw JM, Dennis MS, Sandercock PA. Clinical scores for the identification of stroke and transient ischaemic attack in the emergency department: a cross-sectional study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011; 82:1006.
* Selim M. Perioperative stroke. N Engl J Med 2007; 356:706.
* Bateman BT, Schumacher HC, Wang S, et al. Perioperative acute ischemic stroke in noncardiac and nonvascular surgery: incidence, risk factors, and outcomes. Anesthesiology 2009; 110:231.
* Ng JL, Chan MT, Gelb AW. Perioperative stroke in noncardiac, nonneurosurgical surgery. Anesthesiology 2011; 115:879.
* Vlisides P, Mashour GA. Perioperative stroke. Can J Anaesth 2016; 63:193.
* Fathi AR, Eshtehardi P, Meier B. Patent foramen ovale and neurosurgery in sitting position: a systematic review. Br J Anaesth 2009; 102:588.
* Chiappa V, Gonzalez RG, Manian FA, Deshpande V. CASE RECORDS of the MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL. Case 23-2016. A 46-Year-Old Man with Somnolence after Orthopedic Surgery. N Engl J Med 2016; 375:370.
* Hewer CL. THE STAGES AND SIGNS OF GENERAL ANAESTHESIA. Br Med J 1937; 2:274.
* Card E, Pandharipande P, Tomes C, et al. Emergence from general anaesthesia and evolution of delirium signs in the post-anaesthesia care unit. Br J Anaesth 2015; 115:411.
* Guenther U, Riedel L, Radtke FM. Patients prone for postoperative delirium: preoperative assessment, perioperative prophylaxis, postoperative treatment. Curr Opin Anaesthesiol 2016; 29:384.
* Munk L, Andersen G, Møller AM. Post-anaesthetic emergence delirium in adults: incidence, predictors and consequences. Acta Anaesthesiol Scand 2016; 60:1059.
* Hernandez BA, Lindroth H, Rowley P, et al. Post-anaesthesia care unit delirium: incidence, risk factors and associated adverse outcomes. Br J Anaesth 2017; 119:288.
* Aldecoa C, Bettelli G, Bilotta F, et al. European Society of Anaesthesiology evidence-based and consensus-based guideline on postoperative delirium. Eur J Anaesthesiol 2017; 34:192.
* Berian JR, Zhou L, Russell MM, et al. Postoperative Delirium as a Target for Surgical Quality Improvement. Ann Surg 2018; 268:93.
* Stamper MJ, Hawks SJ, Taicher BM, et al. Identifying pediatric emergence delirium by using the PAED Scale: a quality improvement project. AORN J 2014; 99:480.
* Lawlor PG, Gagnon B, Mancini IL, et al. Occurrence, causes, and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a prospective study. Arch Intern Med 2000; 160:786.
* Bowdle TA, Radant AD, Cowley DS, et al. Psychedelic effects of ketamine in healthy volunteers: relationship to steady-state plasma concentrations. Anesthesiology 1998; 88:82.
* Kleinloog D, Uit den Boogaard A, Dahan A, et al. Optimizing the glutamatergic challenge model for psychosis, using S+ -ketamine to induce psychomimetic symptoms in healthy volunteers. J Psychopharmacol 2015; 29:401.
* Grace RF. The effect of variable-dose diazepam on dreaming and emergence phenomena in 400 cases of ketamine-fentanyl anaesthesia. Anaesthesia 2003; 58:904.
* Avidan MS, Maybrier HR, Abdallah AB, et al. Intraoperative ketamine for prevention of postoperative delirium or pain after major surgery in older adults: an international, multicentre, double-blind, randomised clinical trial. Lancet 2017; 390:267.
* Highland KB, Soumoff AA, Spinks EA, et al. Ketamine Administration During Hospitalization Is Not Associated With Posttraumatic Stress Disorder Outcomes in Military Combat Casualties: A Matched Cohort Study. Anesth Analg 2020; 130:402.
* Maurice-Szamburski A, Auquier P, Viarre-Oreal V, et al. Effect of sedative premedication on patient experience after general anesthesia: a randomized clinical trial. JAMA 2015; 313:916.
* Schrijver EJM, de Vries OJ, van de Ven PM, et al. Haloperidol versus placebo for delirium prevention in acutely hospitalised older at risk patients: a multi-centre double-blind randomised controlled clinical trial. Age Ageing 2018; 47:48.
* Neufeld KJ, Yue J, Robinson TN, et al. Antipsychotic Medication for Prevention and Treatment of Delirium in Hospitalized Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Geriatr Soc 2016; 64:705.
* Girard TD, Exline MC, Carson SS, et al. Haloperidol and Ziprasidone for Treatment of Delirium in Critical Illness. N Engl J Med 2018; 379:2506.
* Boncyk CS, Farrin E, Stollings JL, et al. Pharmacologic Management of Intensive Care Unit Delirium: Clinical Prescribing Practices and Outcomes in More Than 8500 Patient Encounters. Anesth Analg 2021; 133:713.
* American Geriatrics Society Expert Panel on Postoperative Delirium in Older Adults. Postoperative delirium in older adults: best practice statement from the American Geriatrics Society. J Am Coll Surg 2015; 220:136.
* Bitsch M, Foss N, Kristensen B, Kehlet H. Pathogenesis of and management strategies for postoperative delirium after hip fracture: a review. Acta Orthop Scand 2004; 75:378.
* Scholz AF, Oldroyd C, McCarthy K, et al. Systematic review and meta-analysis of risk factors for postoperative delirium among older patients undergoing gastrointestinal surgery. Br J Surg 2016; 103:e21.
* Whitlock EL, Vannucci A, Avidan MS. Postoperative delirium. Minerva Anestesiol 2011; 77:448.
* Dasgupta M, Dumbrell AC. Preoperative risk assessment for delirium after noncardiac surgery: a systematic review. J Am Geriatr Soc 2006; 54:1578.
* Zaal IJ, Devlin JW, Peelen LM, Slooter AJ. A systematic review of risk factors for delirium in the ICU. Crit Care Med 2015; 43:40.
* Sharma PT, Sieber FE, Zakriya KJ, et al. Recovery room delirium predicts postoperative delirium after hip-fracture repair. Anesth Analg 2005; 101:1215.
* Neufeld KJ, Leoutsakos JM, Sieber FE, et al. Outcomes of early delirium diagnosis after general anesthesia in the elderly. Anesth Analg 2013; 117:471.
* Lepousé C, Lautner CA, Liu L, et al. Emergence delirium in adults in the post-anaesthesia care unit. Br J Anaesth 2006; 96:747.
* Fritz BA, Kalarickal PL, Maybrier HR, et al. Intraoperative Electroencephalogram Suppression Predicts Postoperative Delirium. Anesth Analg 2016; 122:234.
* Abdelaziz HA, Dean YE, Elshafie AMA. Effect of three modalities on emergence agitation among post-traumatic stress disorder patients undergoing laparoscopy: a randomized controlled study. BMC Psychiatry 2024; 24:78.
* Umholtz M, Cilnyk J, Wang CK, et al. Postanesthesia emergence in patients with post-traumatic stress disorder. J Clin Anesth 2016; 34:3.
* Aouad MT, Zeeni C, Al Nawwar R, et al. Dexmedetomidine for Improved Quality of Emergence From General Anesthesia: A Dose-Finding Study. Anesth Analg 2017.
* Kim SY, Kim JM, Lee JH, et al. Efficacy of intraoperative dexmedetomidine infusion on emergence agitation and quality of recovery after nasal surgery. Br J Anaesth 2013; 111:222.
* Kim DJ, Kim SH, So KY, Jung KT. Effects of dexmedetomidine on smooth emergence from anaesthesia in elderly patients undergoing orthopaedic surgery. BMC Anesthesiol 2015; 15:139.
* Duan X, Coburn M, Rossaint R, et al. Efficacy of perioperative dexmedetomidine on postoperative delirium: systematic review and meta-analysis with trial sequential analysis of randomised controlled trials. Br J Anaesth 2018; 121:384.
* Sin JCK, Tabah A, Campher MJJ, et al. The Effect of Dexmedetomidine on Postanesthesia Care Unit Discharge and Recovery: A Systematic Review and Meta-Analysis. Anesth Analg 2022; 134:1229.Topic 93871 Version 30.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🧠 Делирий, деменция и нейропсихиатрия]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Появление делирия и возбуждение у детей]]

  - [[Уход за пациентами с запущенной деменцией]]